PD是zui為常見的老年運動障礙疾病。在我國發(fā)病率約為12.1/10 萬，65 以上歲的老齡人群中患病率高達2.06%。隨著社會的老齡化，PD 發(fā)病率趨勢持續(xù)上升。PD的病理特點為中腦合成多巴胺的神經元進行性死亡、殘存的多巴胺神經元內蛋白沉積。臨床癥狀包括：運動遲緩、僵硬、靜止性震顫、姿勢不協(xié)調等。由于此疾病的發(fā)病機理仍未明了，病程緩慢，而且尚無有效療法，給病人造成極大的痛苦，給家庭和社會帶來沉重經濟負擔。
長期致力于研究PD發(fā)病機制和保護策略的李旭平（Xuping Li）博士是該項工作的主要參與人。他認為，PD的研究進展很大程度上依賴于模擬其發(fā)病特點的動物模型，尤其是小鼠模型?；诓煌膶嶒灱僬f，目前已有多種研究PD的動物模型。然而，目前尚沒有模型能*模擬PD的特征，尤其是中腦多巴胺神經細胞進行性死亡的過程，以及形成包涵體樣蛋白沉積物。
近來的研究觀點認為，蛋白代謝異常，尤其是泛素－蛋白酶體系統(tǒng)（Ubiquitin proteasome system，UPS）缺陷可能在PD 病理起重要作用。中腦黑質UPS缺陷的動物模型，更有可能復制前述兩大PD病理特征。以往有制作中腦黑質UPS缺陷動物模型的方法有兩種。一種是敲除蛋白酶體復合物中的調節(jié)亞單位，另一種是在外周循環(huán)注入蛋白酶體的抑制劑。*種方法制作的小鼠模型在未成年時即死亡，因此無法用來研究老年狀態(tài)下的行為異常，而后一種方法被證明不容易制作成功。該帕金森病研究室研究小組，巧妙地把一種特異性蛋白酶體抑制劑，經立體定位的方法，微量注射入小鼠連接黑質和紋狀體的神經通路。損傷后是小鼠逐漸出現較為多種PD的表現，包括病理（傾向性的黑質多巴胺神經細胞損傷、蛋白沉積、膠質細胞激活、鐵離子增高）、生化（蛋白酶體功能損害、紋狀體多巴胺減少），以及行為學改變（活動減少、技巧行為損害）。
當生物谷記者問及此項模型的特點時，李旭平（Xuping Li）博士稱，它較全面地評估了中腦蛋白代謝缺陷模型能否復制PD中腦多巴胺神經變性的特征。其特點在于：（1）中腦UPS損傷作用能相對穩(wěn)定。因為使用了一種抑制作用特異、且相對持久的蛋白酶體抑制劑。而且，抑制劑被直接注入腦內黑質－紋狀體神經纖維分布密集的區(qū)域。（2）模擬了多種PD的病理特征和行為表現。（3）這種模型簡便易行，耗資少，是一種較為"經濟"的實驗模型。
這項研究在美國神經病學會（American Academy of Neurology, AAN）2010年多倫多年會上被評為"帕金森病理和動物實驗研究進展亮點"之一。"過去幾年的實踐證明，貝勒醫(yī)學院神經科帕金森病研究組用此動物模型，已成功驗證和篩選了一些具有保護作用的臨床前期藥物。"Xuping Li博士進一步指出，此項研究在臨床藥物研發(fā)方面具有非常廣闊的應用前景。
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