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來自中科院上海生命科學研究院生化與細胞所的研究人員發(fā)現(xiàn)了FOXA2在抑制腫瘤細胞轉移中的作用和機制，這對于分析腫瘤轉移調控機制具有重要的意義。這一研究成果公布在Cell Research雜志上。
領導這一研究的是上海生命科學研究院生化與細胞所宋建國研究員，其1996年初開始在中科院上海生化細胞所任現(xiàn)職，主要研究方向是細胞分化與凋亡，包括研究研究轉化生長因子-beta在細胞增殖、凋亡和分化過程中的不同生物學效應及其相關的機制，包括其他因素或信號分子對轉化生長因子-beta介導的生物學效應的調節(jié)作用。
腫瘤是人類健康的zui大威脅之一，90%的腫瘤患者都是死于腫瘤轉移。越來越多的研究表明，EMT （epithelial-mesenchymal transition） 是調控腫瘤轉移的重要機制之一。FOXA2在生物個體發(fā)育和代謝動態(tài)平衡中起著重要的作用，但是FOXA2是否在腫瘤轉移和TGF-β1誘導的EMT中起作用依然不清楚。
在的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)FOXA2抑制人肺癌細胞的轉移是通過抑制EMT來實現(xiàn)的。宋建國研究組的唐運能博士等人通過實驗研究發(fā)現(xiàn)，FOXA2的表達水平與人肺癌細胞的遷移能力成負相關性，TGF-β1可以顯著的下調FOXA2蛋白水平；在人肺癌細胞中下調FOXA2可以誘導人肺癌細胞發(fā)生EMT，而過表達FOXA2則可以抑制TGF-β1誘導的EMT。
研究還表明，FOXA2是通過抑制slug的轉錄來調控EMT的；FOXA2還可以通過一段保守的DNA結合結構域直接結合到slug的啟動子上，進而通過自身的轉活化區(qū)域II（transactivation region II）抑制slug 的轉錄，從而抑制EMT和腫瘤細胞的轉移。
宋建國研究組還發(fā)現(xiàn)了組蛋白去乙?；?/span>1（Histone deacetylase 1，HDAC1）在特定上皮細胞向間質細胞轉化過程中的作用，這有助于加深對TGF-β1誘導的EMT的機制的深入了解，并具有潛在的相關的醫(yī)學臨床應用參考價值。這一研究成果公布在今年的《Int J Biochem Cell Biol》雜志上。
組蛋白去乙酰化酶是一類能夠催化組蛋白以及其它一些蛋白的賴氨酸殘基去乙?；年P鍵酶，可以改變基因的轉錄狀態(tài)以及信號轉導，并調控相應的生物事件。目前已經報道哺乳動物體內的HDACs有18種。其中，HDAC1在多種生理和病理過程中發(fā)揮了重要的作用，HDAC1能否調控肝細胞的EMT過程尚未有報道。
在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)HDAC1在轉化生長因子-β1 （TGF-β1） 誘導的上皮細胞向間質細胞的轉變（Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT）過程中發(fā)揮重要作用。
研究發(fā)現(xiàn)HDACs的3種結構*不同的抑制劑均能抑制TGF-β1誘導的小鼠肝細胞的EMT；過表達HDAC1顯性失活突變體或者利用RNA干擾技術降低細胞內HDAC1（HDAC1 RNAi）的水平亦可抑制TGF-β1誘導的小鼠肝細胞EMT。 HDAC抑制劑TSA（trichostatin A）以及HDAC1 RNAi也能夠抑制TGF-β1誘導的細胞遷移。研究還表明，HDAC1可通過抑制ZO-1以及 E-cadherin 的啟動子活性來調節(jié)TGF-β1誘導的EMT。
此外，研究中還觀察到HDAC1在多種浸潤性肝癌中有較高的表達。本研究有助于加深對TGF-β1誘導的EMT的機制的深入了解，并具有潛在的相關的醫(yī)學臨床應用參考價值。
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