日前，*微生物研究所對外宣布，經(jīng)過近一年的攻關(guān)，對2009甲型H1N1流感病毒表面的兩個重要蛋白——血凝素（HA）和神經(jīng)氨酸苷酶（NA）的研究取得重要突破。有關(guān)HA的研究成果發(fā)表在《蛋白質(zhì)與細胞》雜志上，NA的研究成果則于近日在線發(fā)表在《自然—結(jié)構(gòu)和分子生物學》雜志上。

　　流感病毒是引起季節(jié)性、流行性流感和偶發(fā)的流感大流行的致病因子，病毒表面有兩類重要的囊膜蛋白：HA和NA。2009甲流病毒即為HA第1型與NA第1型的組合。兩種蛋白的功能不相同。HA負責識別宿主細胞表面的唾液酸受體，協(xié)助病毒囊膜與宿主細胞膜的融合，在病毒導入宿主細胞的過程中發(fā)揮重要作用。HA還是一個重要的表面抗原，抗HA的抗體可以中和流感病毒。NA則負責移去細胞受體末端與HA結(jié)合的唾液酸，有助于防止病毒聚集。

　　*微生物研究所高福研究組研究人員，選取2009甲流病毒典型毒株的HA和NA作為對象進行研究發(fā)現(xiàn)，它與1918年流感病毒的HA整體結(jié)構(gòu)以及抗原位點高度相似，但與季節(jié)性流感差別很大。研究者推測，2009HA可被1918流感患者或病毒攜帶者的血清中和。該觀點解釋了年輕人對2009甲流易感，而老年人則具備更強的抵抗力這一現(xiàn)象。

　　研究組還發(fā)現(xiàn)，2009HA有增強的堿性區(qū)，可提高病毒侵染力。但2009HA堿性區(qū)附近第N279位與季節(jié)性流感及1918HA相比，多了一個糖基化位點。這個糖基化位點可以阻礙堿性區(qū)作用，并可能干擾抗體識別，可導致病毒毒力減弱，對宿主細胞的致死性減弱，病毒毒力達到動態(tài)平衡，從而有利于自己在宿主體內(nèi)的大量擴增與侵染。該研究將為甲流相關(guān)藥物研發(fā)提供新思路。