美國(guó)斯坦福大學(xué)等機(jī)構(gòu)研究人員認(rèn)定，一些細(xì)菌之所以會(huì)“隱身"，源于特定蛋白質(zhì)主導(dǎo)細(xì)菌細(xì)胞壁“蛻變"，以躲避人體免疫系統(tǒng)“偵測(cè)"或抗生素“攻擊"。
斯坦福大學(xué)生物工程學(xué)助理教授黃國(guó)禎１６日發(fā)布消息說(shuō)，他與同事以及普林斯頓大學(xué)研究人員聯(lián)手，借助延時(shí)顯微技術(shù)連續(xù)拍攝超過(guò)９個(gè)小時(shí)，觀察大腸桿菌在實(shí)驗(yàn)條件下變化，揭開(kāi)一個(gè)持續(xù)多年謎團(tuán)。
二十世紀(jì)５０年代，諾貝爾獎(jiǎng)獲得者喬舒亞·萊德伯格發(fā)現(xiàn)，一些細(xì)菌會(huì)脫落細(xì)胞壁，不再呈現(xiàn)*形狀，讓免疫系統(tǒng)“失察"；一段時(shí)間以后，這些細(xì)菌會(huì)重新獲得細(xì)胞壁，恢復(fù)原有形狀，再次全面具備感染人體的能力。
細(xì)胞壁的存在，有保護(hù)細(xì)菌作用，同時(shí)也釋放信號(hào)，觸發(fā)人體免疫系統(tǒng)。而抗生素的作用機(jī)理，一般針對(duì)細(xì)胞壁，試圖突破“防線"，實(shí)現(xiàn)對(duì)細(xì)菌的殺傷。
研究人員所做的是，首先施用一種抗生素，突破大腸桿菌細(xì)胞壁，讓它改變形狀。隨后施用另一種抗生素，針對(duì)一種名為ＭｒｅＢ的蛋白質(zhì)，令細(xì)菌即使增殖，也無(wú)法恢復(fù)原有形狀，不再具備感染能力，zui終自然消亡。他們得出結(jié)論，ＭｒｅＢ蛋白質(zhì)是細(xì)菌得以“隱身"的關(guān)鍵。
黃國(guó)禎說(shuō)，這項(xiàng)研究可以解釋細(xì)菌抗藥性成因，“對(duì)細(xì)胞壁構(gòu)建過(guò)程加深理解，可望促成對(duì)抗生素運(yùn)用戰(zhàn)略更好籌劃"。
這項(xiàng)研究成果由一期《分子微生物學(xué)》雜志刊載。
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