報道：許多帕金森病患者都會出現(xiàn)消化道方面的癥狀，如在神經(jīng)癥狀出現(xiàn)之前很多年就有便秘的情況?？茖W家們也發(fā)現(xiàn)了患者腸道微生物組成與健康對照腸道微生物組成之間的差異。但是腸道微生物是否，以及如何影響帕金森病的病理發(fā)生和癥狀，一直都是懸而未決的問題。
加州理工學院的Timothy Sampson 和Sarkis Mazmanian*的一個研究組證明了腸道微生物能促進帕金森病小鼠模型中神經(jīng)炎癥的發(fā)生，誘導運動功能障礙，而且他們還發(fā)現(xiàn)了影響腸道微生物對小鼠疾病發(fā)展的一個可能機制。
這一研究成果公布在12月1日的Cell雜志上，斯坦福大學醫(yī)學院的Justin Sonnenburg（未參與該項研究）表示，“這真是*次發(fā)現(xiàn)腸道微生物不僅能促進神經(jīng)退行性疾病，而且還在這些疾病的發(fā)生過程中扮演了因果關系。”
這一研究組采用了過表達人體α-突觸核蛋白的轉基因小鼠，這種蛋白是帕金森病的標志性蛋白，小鼠能表現(xiàn)出運動功能和腸道運動方面的缺陷
研究人員發(fā)現(xiàn)模型小鼠在無菌或抗生素治療的時候，具有更好的運動機能，糞便排出量保持一定。相比于存在腸道微生物的小鼠，沒有腸道微生物或者接受抗生素治療的小鼠則會在它們的大腦中出現(xiàn)更少的α-突觸核蛋白。這也就是說，沒有腸道微生物的轉基因小鼠，與那些進行抗生素治療的小鼠，帕金森病癥狀和腦病理學情況能有所下降。
研究人員指出，具有典型微生物的轉基因小鼠大腦中會出現(xiàn)炎癥，而這在無菌轉基因小鼠中是不會有的。但研究人員給無菌轉基因小鼠喂食短鏈脂肪酸，這是一種微生物代謝產(chǎn)物，這種動物就會出現(xiàn)炎癥，α-突觸核蛋白聚集，以及運動功能失序。由此研究人員認為在這種疾病與腸道微生物短鏈脂肪酸的生成之間具有重要的關聯(lián)。
近年來腸道微生物研究越來越吸引大家的關注，上個月來自密歇根大學醫(yī)學院等處的研究人員通過研究纖維、腸道微生物和腸道屏障系統(tǒng)之間的關系，發(fā)現(xiàn)如果你不喂養(yǎng)它們，它們就會吃了你。
確定了在不同條件下存在和活動的細菌，他們研究了不同纖維含量以及沒有纖維含量的飲食所產(chǎn)生的影響。他們還感染了一些攜帶某種細菌菌株的小鼠，這些細菌對小鼠的影響，類似于大腸桿菌在人類中的影響——可造成人類腸道感染，導致刺激、炎癥、腹瀉等等。
結果發(fā)現(xiàn)，在接受飲食的小鼠中，粘液層保持較厚，感染沒有*持續(xù)，這些飲食中約有百分之15的纖維來自于微加工的谷物和植物。但是當研究人員將食物替換為不含纖維的食物時，在連續(xù)幾天的時間，它們腸道中的一些微生物就開始蠶食腸道粘液了。如果不喂好你的腸道菌 它們可能就會吃你！
此外，之前也有一種神經(jīng)退行性疾病被發(fā)現(xiàn)與腸道微生物有關：中科院的研究人員針對關于AD與腸道微生物的研究進展進行了介紹。他們指出腸道微生物的紊亂導致的腸道通透性和血腦屏障通透性增加會增加神經(jīng)退行性病變的發(fā)生. 腸道微生物的代謝產(chǎn)物及其對宿主神經(jīng)生化的影響會增加或降低阿爾茨海默病的風險. 病原微生物的感染也會增加阿爾茨海默病的風險, 同時, 阿爾茨海默病的發(fā)病也支持“衛(wèi)生假說”, 這些結果都提示阿爾茨海默病可能起源于腸道, 與腸道微生物的紊亂密切相關.
