百草枯產(chǎn)生神經(jīng)毒性
美國(guó)羅徹斯特大學(xué)的Phillip Rappold等通過體外培養(yǎng)細(xì)胞及小鼠實(shí)驗(yàn)研究了百草枯引發(fā)神經(jīng)毒性的機(jī)制,其研究結(jié)果近日發(fā)表在美國(guó)國(guó)家*院刊(Proceedings of the National Academy of Sciences)上。
越來(lái)越多的流行病學(xué)證據(jù)表明,百草枯(PQ)可以增加發(fā)生帕金森病的風(fēng)險(xiǎn),該病的典型病理改變?yōu)槎喟桶飞窠?jīng)元的減少,具有多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體(DAT)基因變異的個(gè)體對(duì)該病較為易感。
Phillip Rappold等通過體外實(shí)驗(yàn)和小鼠實(shí)驗(yàn)來(lái)研究PQ是否通過DAT途徑進(jìn)入多巴胺,進(jìn)而產(chǎn)生神經(jīng)毒性。
研究者發(fā)現(xiàn)PQ在二價(jià)陽(yáng)離子狀態(tài)下(PQ2+)并不被表達(dá)DAT的細(xì)胞所接納。但在大腦內(nèi),其被還原劑或酶轉(zhuǎn)換為一價(jià)陽(yáng)離子狀態(tài)(PQ+),PQ+ DAT運(yùn)送至神經(jīng)元內(nèi),進(jìn)而引起神經(jīng)元氧化應(yīng)激及細(xì)胞死亡。
與此相反,DAT活性受損的細(xì)胞或小鼠則對(duì)PQ介導(dǎo)的神經(jīng)毒性有抵抗作用。
此外,作者還發(fā)現(xiàn)PQ+ 有機(jī)陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)體3(Oct3)運(yùn)送至非多巴胺細(xì)胞內(nèi)。更令人驚奇的是,Oct3缺失的小鼠對(duì)PQ更加敏感。
研究者指出,這一現(xiàn)象可能是由于非多巴胺細(xì)胞對(duì)PQ+ 的攝取減少,導(dǎo)致可被多巴胺細(xì)胞攝取PQ+ 數(shù)量增加所致。這一發(fā)現(xiàn)表明DAT和Oct3的相互作用調(diào)節(jié)百草枯的神經(jīng)毒性。
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