簡(jiǎn)介
雷帕霉素分子式
雷帕霉素（Rapamycin，RAPA，RPM），又名Sirolimus，屬大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，與F
雷帕霉素+小劑量激素可用于治療FSGS
K506的結(jié)構(gòu)相似。
起初雷帕霉素被研究作為低毒性的抗真菌藥物，1977年發(fā)現(xiàn)雷帕霉素具有免疫抑制作用，1989年開(kāi)始把RAPA作為治療器官移植的排斥反應(yīng)的新藥進(jìn)行試用，目前（2010年）RAPA的I、II期臨床試驗(yàn)已結(jié)束，III期臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行之中。
結(jié)構(gòu)
雷帕霉素的分子式為C51H79NO13，分子量991KD，為白色固體結(jié)晶，熔點(diǎn)為183-185℃，親脂性，溶解于甲醇、乙醇、丙酮、氯仿等有機(jī)溶劑，極微溶于水，幾乎不溶于乙迷。從目前動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床應(yīng)用的效果看，雷帕霉素是一種療效好，低毒，無(wú)腎毒性的新型免疫抑制劑。
作用機(jī)理
雷帕霉素通過(guò)不同的細(xì)胞因子受體阻斷信號(hào)傳導(dǎo)，阻斷T淋巴細(xì)胞及其他細(xì)胞由G1期至S期的進(jìn)程，雷帕霉素可阻斷T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞的鈣依賴性和非鈣依賴性的信號(hào)傳導(dǎo)通路。雷帕霉素和FK506一樣，結(jié)合在相同的免疫親和蛋白（immunophilin）FKBP12上，形成RAPA-FKBP12復(fù)合物，這種復(fù)合物不能與鈣調(diào)素結(jié)合，并且雷帕霉素亦不抑制T細(xì)胞的早期激活或直接減少細(xì)胞因子的合成。這種復(fù)合物的靶蛋白zui早是在酵母菌中被確定，稱為TOR1和TOR2
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