Andy Sewell教授為 Cardiff 大學(xué)醫(yī)學(xué)院人T細(xì)胞領(lǐng)域?qū)＜遥c倫敦大學(xué)國(guó)王學(xué)院的糖尿病專家合作以更好的了解T細(xì)胞在1型糖尿病發(fā)生中的作用。

        該團(tuán)隊(duì)自1例1型糖尿病患者中分離T細(xì)胞，觀察導(dǎo)致胰腺胰島素分泌細(xì)胞殺傷的*分子交互作用。

“1型糖尿病是機(jī)體自身免疫系統(tǒng)攻擊破壞胰腺中胰島素分泌細(xì)胞所導(dǎo)致的結(jié)果。胰島素可調(diào)控血糖水平，胰島素缺乏如不治療可致命，”Sewell教授說(shuō)。

       “尚未*了解機(jī)體攻擊其自身胸腺內(nèi)胰島素分泌細(xì)胞的機(jī)制。我們的結(jié)果顯示殺傷性T細(xì)胞如何在糖尿病等自身免疫性疾病中起重要作用，我們初窺了殺傷性T細(xì)胞可攻擊我們自身細(xì)胞導(dǎo)致疾病的機(jī)制，”他說(shuō)。

       另一作者M(jìn)ark Peakman 教授表示：“了解殺傷性T細(xì)胞如何與胰島素分泌細(xì)胞接觸的非常具有啟蒙性，增加了我們對(duì)1型糖尿病如何出現(xiàn)的了解。”

       “未來(lái)將應(yīng)用該知識(shí)幫助我們預(yù)測(cè)誰(shuí)有可能得該病，還有助于建立預(yù)防該病的新方法。我們要在多數(shù)胰島素分泌細(xì)胞損壞前盡早發(fā)現(xiàn)該病。”

       該研究小組希望能夠更好地了解這個(gè)過(guò)程，力爭(zhēng)制定預(yù)防甚至中止該病的新方法。

       這項(xiàng)研究在 《自然-免疫學(xué)》上發(fā)表，顯示殺傷性T細(xì)胞受體利用異常結(jié)合來(lái)識(shí)別胰島素分泌細(xì)胞。[Nature immunology 2012 Jan 15 ]

       JDRF計(jì)劃免疫療法主任Teodora Staeva說(shuō)：“Sewell的醫(yī)生博士的工作結(jié)果提供了T1D發(fā)病機(jī)制中的重要新了解。”“JDRF很高興能支持這類研究，這類研究將促進(jìn)1型糖尿病生物標(biāo)志物與預(yù)防性治療的發(fā)展。”

       認(rèn)為這種罕見結(jié)合有助于T細(xì)胞經(jīng)歷旨在剔除人體自身反應(yīng)性T細(xì)胞的剔除進(jìn)程而存活。

       結(jié)合胰島素肽的殺傷性T細(xì)胞受體的結(jié)構(gòu)顯示：這種相互作用高度集中于該分子的一小部分上。

       該研究小組在 《生物化學(xué)雜志》 上的另一項(xiàng)研究結(jié)果顯示：這種集中結(jié)合模式允許這種T細(xì)胞受體對(duì)超過(guò)130萬(wàn)個(gè)不同分子形狀的其他肽產(chǎn)生應(yīng)答。[Journal of biological chemistry.2012-01-6;287(2):1168-77.]

       這種與多種不同形狀多肽結(jié)合的能力，可為自身免疫性疾病如何發(fā)生提供線索。還存在這樣一種可能：該T細(xì)胞通過(guò)它可識(shí)別的其他130萬(wàn)肽之一增高以抗感染，一旦由該感染引起“紅色警報(bào)”，亦不經(jīng)意的識(shí)別了分泌胰島素的細(xì)胞。
 

來(lái)源：醫(yī)脈通