細(xì)胞因子在白細(xì)胞選擇性滲出過(guò)程中的作用　

不同炎癥具有不同類(lèi)型的炎細(xì)胞浸泣，如急性炎癥以中性粒細(xì)胞滲出和浸潤(rùn)為主，慢性炎癥往往以淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)為主，Ⅰ型超敏反應(yīng)的變態(tài)反應(yīng)性炎癥以嗜堿性粒細(xì)胞的選擇性滲出為主，遲發(fā)型超敏反應(yīng)性炎癥則以單核細(xì)胞、T細(xì)胞浸潤(rùn)為特征。雖然目前對(duì)白細(xì)胞選擇性滲出的機(jī)理還不*明了，但已有的證據(jù)顯示粘附分子在不同類(lèi)型白細(xì)胞表達(dá)的差異以及細(xì)胞因子對(duì)粘附分子表達(dá)的不同調(diào)節(jié)作用可能是重要的因素。如IL-4和IFN-γ作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞可以選擇性地誘導(dǎo)粘附性粒細(xì)胞表達(dá)，在中性粒細(xì)胞不表達(dá)，因此IL-4和IL-4和IFN-γ可以選擇性的促進(jìn)除中性粒細(xì)胞以外的白細(xì)胞的粘附作用。IL-4和IFN-γ是由活化T淋巴細(xì)胞產(chǎn)生的細(xì)胞因子，炎癥局部活化T淋巴細(xì)胞可能通過(guò)產(chǎn)生IL-4和IFN-γ等細(xì)胞因子作用于局部血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)白細(xì)胞的滲出，因此IL-4和IFN-γ可能在免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病中發(fā)揮重要作用。此外，IL-8、GM-CSF和PAF等膜結(jié)合細(xì)胞因子也可能是導(dǎo)致白細(xì)胞選擇性滲出的重要因素。

淋巴細(xì)胞的粘附、滲出過(guò)程可能采取相似的方式，只是所涉及的粘附分子及粘附激活機(jī)制有所不同。即zui初是由seectin分子介導(dǎo)的淋巴細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的不穩(wěn)定的粘附，隨后血管內(nèi)皮細(xì)胞的膜結(jié)合細(xì)胞因子作用于淋巴細(xì)胞激活其integrin分子，導(dǎo)致加強(qiáng)粘附及穿越血管內(nèi)皮細(xì)胞的過(guò)程。