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初級(jí)會(huì)員 | 第2年

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局部微環(huán)境提供了細(xì)胞分化的重要線索轉(zhuǎn)基因

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局部微環(huán)境提供了細(xì)胞分化的重要線索轉(zhuǎn)基因
角蛋白14-rtTA-PTR’老鼠能夠在舌上皮細(xì)胞特異性的表達(dá)角蛋白14(K14),用*(Dox)處理后,也聯(lián)合表達(dá)了EGFP及顯性負(fù)性基因ΔTgfbr2。
 

轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)對(duì)間充質(zhì)起源的細(xì)胞超刺激作用,而對(duì)上皮或神經(jīng)外胚層來(lái)源的細(xì)胞起抑制作用。由于TGF-β信號(hào)對(duì)干細(xì)胞的周期與增殖起負(fù)調(diào)控作用,來(lái)自中國(guó)上海交通大學(xué)的李鋒副教授對(duì)這些轉(zhuǎn)基因老鼠使用Dox誘導(dǎo)破壞了該信號(hào),縮短了細(xì)胞周期,在較短的時(shí)間內(nèi)觀察到了那些突變細(xì)胞系的發(fā)展模式。

他們還通過(guò)免疫組化的免疫熒光圖像,在誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)基因老鼠追蹤了K14+細(xì)胞。

結(jié)果表明,從舌的到后部,這些細(xì)胞具有不同的發(fā)展模式,可能是因?yàn)檫@些細(xì)胞整合了來(lái)自微環(huán)境的位置信息。

K14基因在舌頭及乳頭狀突起的表達(dá)是可變的,在14+祖細(xì)胞,破壞TGF-β信號(hào)會(huì)導(dǎo)致干細(xì)胞池的增殖。該研究表明,舌上皮細(xì)胞的局部微環(huán)境對(duì)細(xì)胞分化提供了重要的線索。相關(guān)研究發(fā)表在4月13日的PLoS ONE。

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