對(duì)參與衰老的營(yíng)養(yǎng)、代謝和免疫系統(tǒng)間的相互影響進(jìn)行長(zhǎng)期跟蹤后發(fā)現(xiàn)，通過(guò)飲食干預(yù)或是藥物治療，可以增強(qiáng)人們自身抵御疾病的免疫力，并且有助于使現(xiàn)有的免疫系統(tǒng)治療更為有效。

隨著年齡的增長(zhǎng)，我們的免疫力不斷下降。老年人在感染和癌癥兩方面的發(fā)病率增加，并且患病程度嚴(yán)重。另外，隨著年齡的增長(zhǎng)，接種疫苗效率減低。

上海滬宇研究小組發(fā)現(xiàn)，老化的免疫系統(tǒng)細(xì)胞即“T淋巴細(xì)胞”，被名為“p38絲裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）”的分子控制，該分子能像“剎車(chē)”一樣阻止某些細(xì)胞的功能。而且，這種制動(dòng)作用可以通過(guò)使用p38 MAPK抑制劑得到逆轉(zhuǎn)，從而使老化的T淋巴細(xì)胞重振活力。

該研究對(duì)營(yíng)養(yǎng)、代謝與免疫系統(tǒng)之間的關(guān)聯(lián)進(jìn)行了很長(zhǎng)時(shí)間的關(guān)注。在低營(yíng)養(yǎng)水平下，年齡的增長(zhǎng)或者衰老的信號(hào)會(huì)使p38 MAPK在細(xì)胞內(nèi)被激活。研究還表明，對(duì)于老化的T淋巴細(xì)胞功能，可以通過(guò)阻斷在參與過(guò)程中所涉及的幾個(gè)分子中的一個(gè)進(jìn)行復(fù)原。

用于細(xì)胞分裂的多余能量是由細(xì)胞內(nèi)分子進(jìn)行回收生成的，這稱為自噬過(guò)程。這凸顯了在衰老的T淋巴細(xì)胞中存在一個(gè)共同的信號(hào)通路，以控制自身的免疫功能以及新陳代謝，進(jìn)一步強(qiáng)調(diào)了老化的T淋巴細(xì)胞和代謝之間存在著緊密的關(guān)聯(lián)。

隨著人們壽命的增長(zhǎng)，與老齡化相關(guān)的醫(yī)療費(fèi)用支出也更加巨大。而免疫系統(tǒng)的部分功能下降，必將讓越來(lái)越多的老年人不得不面臨生活質(zhì)量的下降。