病原微生物效應蛋白引發(fā)的免疫（effector triggered immunity ETI）是植物天然免疫的重要組成部分，在ETI反應中，植物通過胞內(nèi)免疫受體特異性地識別病原物分泌的效應蛋白進而激活下游的抗性反應，但免疫受體的活性調(diào)控機理仍不清楚。

擬南芥的抗性蛋白RPM1是重要的細胞內(nèi)免疫受體，RPM1特異性地介導對效應蛋白AvrB的識別，這種識別是通過對RPM1-互作蛋白RIN4的Thr166磷酸化介導的。目前的模型認為，該位點磷酸化直接被RPM1所識別，觸發(fā)免疫反應。研究表明脯氨酰異構(gòu)酶ROC1與RIN4互作，催化RIN4的Pro149酺氨酰順反異構(gòu)，負向調(diào)控RPM1的活性；而Thr166磷酸化導致RIN4與ROC1發(fā)生解離；突變體分析表明，Pro149對RPM1的活性控制起到關(guān)鍵作用，而Thr166位磷酸化的作用是通過調(diào)控Pro149構(gòu)象來實現(xiàn)的。該研究表明，RIN4 第149位的*的順反異構(gòu)是RPM1激活過程中的分子開關(guān)。