在真核細(xì)胞中,分泌型的脂和蛋白質(zhì)從高爾基體反面的網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)逐步移向質(zhì)膜,該過(guò)程受到了載體囊泡網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)的嚴(yán)格控制。這種囊泡是如何形成的，現(xiàn)在還沒(méi)有清晰的答案。

蛋白激酶D和磷脂酰肌醇4-激酶IIIβ相互作用，并促進(jìn)該過(guò)程的發(fā)生。 

人體內(nèi)有三種蛋白激酶D同工型，PKD1-3。已經(jīng)知道的至少有兩個(gè)，PKD1和PKD2，在TGN膜形成載體囊泡中起重要作用；

具體過(guò)程仍然不知。磷酸化的膜成分PI(4)P也被認(rèn)為調(diào)節(jié)著這個(gè)過(guò)程?？蒲腥藛T從而研究了在從TGN到質(zhì)膜的囊泡運(yùn)輸中，PKD蛋白和PI4K之間的相互關(guān)聯(lián)情況。 

在哺乳細(xì)胞中有很多的PI4K酶，PI4KIII是一種與酵母的PI4K酶--Pik1同源的蛋白激酶。Pik1在酵母的“高爾基體-細(xì)胞表面”運(yùn)輸通路中起作用。

在哺乳細(xì)胞中也研究了這個(gè)蛋白質(zhì)。發(fā)現(xiàn)三種PKD同工型和PI4KIIIβ共定位于高爾基體復(fù)合物中；體外的實(shí)驗(yàn)表明，PKD同工型可以促使PI4KIII磷酸化。

PKD1和PKD2可以識(shí)別PI4KIIIβ的磷酸化位點(diǎn)Ser294，該位點(diǎn)在酵母Pik1具有保守性。通過(guò)使用抗磷酸化位點(diǎn)的抗體，科研人員證實(shí)了PKD介導(dǎo)的PI4KIIIβ磷酸化過(guò)程在體內(nèi)也同樣發(fā)生。

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