ATI-2341 是一種 CXCR4 變構(gòu)激動(dòng)劑，趨化因子 CXC 型受體 4 (CXCR4) 及其配體 CXCL12 介導(dǎo)多形核中性粒細(xì)胞和造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞在骨髓中的保留。破壞 CXCL12 介導(dǎo)的 CXCR4 表達(dá)細(xì)胞的化學(xué)吸引的藥物可用于造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞 (HSPC) 的收集，

體外：ATI-2341 可以劑量依賴性地抑制 NKH477 誘導(dǎo)的 cAMP 在 CXCR4-HEK 細(xì)胞中的積累，但對幼稚的 HEK-293 親本細(xì)胞沒有影響。用百日咳毒素預(yù)處理 CXCR4-HEK 細(xì)胞*消除了 ATI-2341 抑制 cAMP 積累的能力。ATI-2341 還可以在用野生型 CXCR4 轉(zhuǎn)染的細(xì)胞中誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)鈣的劑量依賴性增加，而對未轉(zhuǎn)染的細(xì)胞沒有影響。ATI-2341 對此類信號通路的激活依賴于功能齊全的 CXCR4 受體，因?yàn)?ATI-2341 無法在轉(zhuǎn)染 CXCR4 受體變體的細(xì)胞中動(dòng)員鈣 [1]。

體內(nèi)：當(dāng)腹腔注射給小鼠時(shí)，ATI-2341 可誘導(dǎo)多形核中性粒細(xì)胞 (PMN) 的劑量依賴性腹膜募集。然而，當(dāng)通過 iv bolus 全身給藥時(shí)，ATI-2341 充當(dāng)拮抗劑并且可以劑量依賴性地介導(dǎo) PMN 從小鼠和食蟹猴的骨髓中釋放。此外，集落形成試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)了 ATI-2341 介導(dǎo)的粒細(xì)胞/巨噬細(xì)胞祖細(xì)胞從骨髓中的釋放 [1]。

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