在一項(xiàng)新的突破性研究中，來自澳大利亞墨爾本大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)對一種至關(guān)重要的抗瘧疾藥物產(chǎn)生的耐藥性不能夠通過蚊子進(jìn)行傳播。這一發(fā)現(xiàn)可能能夠顯著改善我們抵抗瘧疾的方法。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年4月15日那期Science期刊上，論文標(biāo)題為“Parasites resistant to the antimalarial atovaquone fail to transmit by mosquitoes”。

這一發(fā)現(xiàn)可能潛在地阻止瘧疾耐藥性通過蚊子進(jìn)行大規(guī)模傳播的途徑從而使得瘧疾治療對32億處于風(fēng)險(xiǎn)之中的人更加有效。

這項(xiàng)研究著重關(guān)注藥物阿托伐醌（atovaquone）。2000年，阿托伐醌上市銷售，對孕婦和兒童是安全的，因此，它是為數(shù)不多的可以在大規(guī)模給藥方法中使用的抗瘧疾藥物之一。但是因開始觀察到瘧原蟲對這種藥物的耐藥性產(chǎn)生，它已基本上被淘汰了。

但是在這項(xiàng)新的研究中，研究人員揭示出盡管一些瘧原蟲在細(xì)胞色素b基因產(chǎn)生突變從而讓它們在生命早期抵抗這種藥物，但是當(dāng)它們寄生在蚊子體內(nèi)生長時(shí)，這種突變阻止一種必需的能量類型產(chǎn)生，zui終殺死它們。

論文主要作者Geoff McFadden教授和Dean Goodman博士將這種突變稱作為一種“基因陷阱（genetic trap）”，這可能被證實(shí)在抵抗瘧疾的戰(zhàn)斗中邁出一大步。

這兩名作者與長期合作者Vanessa Mollard領(lǐng)導(dǎo)一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)，在過期6年時(shí)間里，研究瘧原蟲的進(jìn)化和生命周期。

來自墨爾本大學(xué)生物科學(xué)學(xué)院的McFadden教授說，“這些結(jié)果是非常令人興奮的，這是因?yàn)槟退幮詳U(kuò)散當(dāng)前正破壞我們控制瘧疾的能力。”

“我們?nèi)缃窭斫膺@種讓一些瘧原蟲群體產(chǎn)生耐藥性的特定基因突變以及這種突變在蚊子體內(nèi)zui終如何殺死它們，從而為開發(fā)藥物提供新的靶標(biāo)。”

“因此如果產(chǎn)生的藥物耐藥性不能夠擴(kuò)散的話，這種耐藥性可能并不是一個(gè)大問題，這意味著藥物阿托伐醌可能能夠在瘧疾控制中更加廣泛地使用。”

這個(gè)團(tuán)隊(duì)還包括來自印度尼西亞艾克曼研究所（Eijkman Institute）和哈沙努汀大學(xué)（Hasanuddin University）的同事，來自日本自治醫(yī)科大學(xué)、長崎大學(xué)和東京大學(xué)的同事，以及來自美國約翰霍普金斯大學(xué)的同事。

研究人員研究了一種嚙齒類動(dòng)物瘧原蟲模式蟲株和一種致命性的人瘧原蟲蟲株，證實(shí)阿托伐醌耐藥性瘧原蟲不可能通過蚊子進(jìn)行傳播，因而阻止它們對人類的再感染。

“這是非常值得的：我們對基礎(chǔ)生物學(xué)的執(zhí)著研究取得這些顯著的結(jié)果。”

“我們是*研究團(tuán)隊(duì)追蹤阿托伐醌耐藥性瘧原蟲整個(gè)生命周期來理解在耐藥性起初產(chǎn)生后會(huì)發(fā)生什么和它們是否會(huì)傳播這種耐藥性。”

“我們的下一個(gè)挑戰(zhàn)將會(huì)是在肯尼亞和贊比亞等國家的現(xiàn)場環(huán)境中尋找這種耐藥性是否擴(kuò)散。我們希望隨著藥物阿托伐醌的廉價(jià)仿制藥的開發(fā)，人們就會(huì)在治療瘧疾中有新的希望。”來源：生物谷