日本北海道大學(xué)清野研一郎教授（免疫生物學(xué)）所帶領(lǐng)的研究小組近日宣布，他們成功發(fā)現(xiàn)了肺癌細(xì)胞通過抑制免疫細(xì)胞活動(dòng)來(lái)抵抗抗癌藥物的新機(jī)制，具體成果已刊載在美國(guó)癌癥專科雜志上。

研究人員發(fā)現(xiàn)，具有耐藥性的癌細(xì)胞的周圍，會(huì)聚集大量具有吞沒、破壞受損傷組織功能的巨噬細(xì)胞，而且這些巨噬細(xì)胞大多是擁有抑制其他免疫細(xì)胞活動(dòng)能力的類型。小組成員對(duì)該類型巨噬細(xì)胞的誘導(dǎo)蛋白質(zhì)“白細(xì)胞介素-34(Lnterleukin-34)”與肺癌細(xì)胞之間的關(guān)系進(jìn)行了調(diào)查。

研究人員將肺癌細(xì)胞與抗癌藥劑進(jìn)行為期6個(gè)月的共同培養(yǎng)，將殘留下來(lái)的具有耐藥性的肺癌細(xì)胞與普通的肺癌細(xì)胞進(jìn)行比較。調(diào)查發(fā)現(xiàn)，普通肺癌細(xì)胞不會(huì)分泌出白細(xì)胞介素-34，而具有耐藥性的肺癌細(xì)胞則會(huì)分泌出大量的白細(xì)胞介素-34。耐藥肺癌細(xì)胞會(huì)利用白細(xì)胞介素-34將巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)變成能夠抑制免疫細(xì)胞活動(dòng)的類型，從而提高自身的存活能力。

小鼠實(shí)驗(yàn)證實(shí)，通過抑制白細(xì)胞介素-34的活動(dòng)，可以提高抗癌藥對(duì)耐藥肺癌細(xì)胞的治療效果。清野教授表示，本次探明的癌細(xì)胞耐藥機(jī)制與已知的機(jī)制截然不同，對(duì)研發(fā)新型治療藥有重要意義。