細(xì)胞的衰老是一種特殊的狀態(tài)，即正常健康的細(xì)胞無法進(jìn)行正常的分裂了，當(dāng)致癌基因在正常細(xì)胞中活化或者化療用于癌細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞衰老就會發(fā)生，細(xì)胞衰老會誘發(fā)一種特殊機(jī)制，從而抑制快速分裂細(xì)胞的生長，此前認(rèn)為細(xì)胞衰老能夠有效抑制癌癥進(jìn)展，zui近，刊登在雜志Journal of Cell Biology上的一項(xiàng)研究報(bào)告中，來自美國賓夕法尼亞大學(xué)威斯達(dá)研究所（Wistar Institute）的研究人員就通過研究發(fā)現(xiàn)，在細(xì)胞衰老期間，分泌的細(xì)胞因子和炎癥趨化因子（對免疫反應(yīng)非常重要的小型蛋白）水平的增加或許是有害的，且具有促腫瘤發(fā)生的副作用。

文章中，研究者鑒別出了一種關(guān)鍵蛋白，該蛋白在細(xì)胞因子和炎癥趨化因子的表達(dá)上扮演著重要作用，而且降低該蛋白的表達(dá)或許就能夠抑制所分泌因子的表達(dá)；當(dāng)抑制這種負(fù)面效應(yīng)時(shí)，或許還有多種方法能夠促進(jìn)細(xì)胞衰老帶來的正向效應(yīng)。研究者Rugang Zhang教授及其同事重點(diǎn)對染色質(zhì)結(jié)構(gòu)進(jìn)行了研究，在細(xì)胞衰老期間，部分染色質(zhì)能夠被重組到衰老相關(guān)的異染色質(zhì)位點(diǎn)中（SAHF），當(dāng)該過程發(fā)生時(shí)，促進(jìn)細(xì)胞增殖的基因就會發(fā)生沉默，然而細(xì)胞因子和炎癥趨化因子基因的表達(dá)就會增加，這些基因被稱之為細(xì)胞衰老相關(guān)的分泌表型（SASP）。

Zhang指出，當(dāng)衰老發(fā)生時(shí)，由兩種密切相關(guān)的現(xiàn)象就會發(fā)生，然而其中一種能夠幫助抑制腫瘤進(jìn)展，而另外一種則會誘發(fā)有害的炎性細(xì)胞因子和炎癥趨化因子水平增加，我們對染色質(zhì)的架構(gòu)以及影響染色質(zhì)組裝的蛋白進(jìn)行了深入的研究。如今科學(xué)家們對一系列名為高遷移率族蛋白質(zhì)進(jìn)行了研究，這些蛋白能夠改變?nèi)旧|(zhì)的結(jié)構(gòu)來調(diào)節(jié)基因的轉(zhuǎn)錄，一種名為高遷移率蛋白質(zhì)族框2（HMGB2）的蛋白質(zhì)能夠結(jié)合DNA從而增加染色質(zhì)對轉(zhuǎn)錄因子的獲取率，研究者發(fā)現(xiàn)，HMGB2能夠通過抑制異染色質(zhì)的擴(kuò)散來促進(jìn)SASP基因的表達(dá)，從而就能夠抑制SAHF對SASP基因的沉默。當(dāng)研究者沉默HMGB2的表達(dá)時(shí)，SASP基因就能夠被SAHF成功抑制，這也就表明抑制HMGB2或許就能夠消除細(xì)胞衰老引發(fā)的有害效應(yīng)。

zui后研究者Katherine Aird博士指出，理解細(xì)胞衰老對于闡明腫瘤生長如何被成功抑制非常重要，通過本文研究我們就能夠增加化療制劑的作用效率，從而通過沉迷HMGB2的表達(dá)并且降低不需要的分泌因子的表達(dá)來誘導(dǎo)細(xì)胞衰老。