來自美國西南醫(yī)學中心的研究人員zui近發(fā)現間歇性饑餓能夠抑制一種常見兒童白血病的發(fā)育和進展。但是這種策略對另外一種常見于成人的血液癌癥沒有效果。相關研究結果發(fā)表在學術期刊Nature Medicine上。

研究人員發(fā)現，對于急性淋巴細胞白血?。ˋLL）的兩種亞型——B細胞ALL和T細胞ALL來說，饑餓既能夠抑制疾病的發(fā)生也能夠逆轉疾病的進展。而相同的方法對于常見于成人的急性髓系白血?。ˋML）并沒有效果。

目前治療ALL的常用方法對于兒童患者非常有效，而對成人患者的效果則相對較差。ALL和AML起源于不同的骨髓來源血細胞，ALL影響B(tài)細胞和T細胞，而AML則會靶向巨噬細胞等其它類型的白細胞。

在這項研究中，研究人員構建了幾種急性白血病的小鼠模型，嘗試了不同的飲食限制方案。他們用綠色和黃色熒光蛋白標記癌細胞，這樣就可以對癌細胞進行追蹤來確定在不同饑餓方案下癌細胞的應答情況。

“我們發(fā)現對于ALL模型來說，一天饑餓緊接著一天進食這樣的饑餓方式能夠*抑制癌癥發(fā)育。”一位研究人員這樣說道。七周之后接受饑餓治療的小鼠體內已經檢測不到癌細胞，而非饑餓小鼠體內接近68%的相對應細胞發(fā)生了癌變。

相比于正常進食的小鼠，間歇性饑餓的小鼠其骨髓和脾臟內癌變細胞的比例大大下降，白細胞的數量也出現下降。除此之外，進行饑餓治療后饑餓ALL小鼠的脾臟和淋巴結與正常小鼠有類似的尺寸。雖然開始的時候發(fā)生了癌變，但是經過七周饑餓治療，小鼠體內帶熒光標記的細胞的行為已經類似正常細胞。正常進食的ALL小鼠都會在59天內死亡，而75%的饑餓ALL小鼠存活時間超過120天并且沒有任何白血病癥狀。

有研究發(fā)現饑餓能夠降低瘦素（leptin）的水平，并且ALL病人體內leptin受體的活性得到了削弱。因此研究人員又進一步在小鼠模型中研究了leptin和leptin受體的水平。

他們發(fā)現ALL小鼠的leptin受體活性發(fā)生下降，而間歇性饑餓治療過程中這種受體的活性又出現了增加。“我們發(fā)現饑餓會降低血液和骨髓中l(wèi)eptin的水平，進行幾輪重復治療之后這種作用更加顯著，饑餓之后leptin水平恢復的速率似乎與ALL細胞從血液中被清除的速率相對應。”研究人員補充道。

比較有趣的是，AML與高水平的leptin受體有關，但是饑餓并沒有影響leptin受體，這可能也幫助解釋了為何饑餓治療對這種白血病的治療沒有效果。這種饑餓治療方法可能通過影響leptin受體途徑發(fā)揮了對ALL的治療作用。

研究人員表示，進一步確定ALL細胞是否會抵抗饑餓治療是非常重要的，尋找模擬饑餓的替代方法來阻斷ALL發(fā)育也是一個重要的研究方向。