來自瑞士日內(nèi)瓦大學(xué)，德國柏林大學(xué)醫(yī)學(xué)院等處的研究人員發(fā)表了題為“The Alarmin Interleukin-33 Drives Protective Antiviral CD8+ T Cell Responses”的文章，獲得了的發(fā)現(xiàn)——當(dāng)面對病毒侵襲的時候，免疫系統(tǒng)還有另外一種可以用于對付病毒攻擊的基礎(chǔ)機制，這將可以用于疫苗研制，幫助防治傳染疾病和癌癥，相關(guān)成果公布在Science雜志上。 生物通
殺傷性T細(xì)胞，也稱為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞(cytotoxic T lymphocytes)，是免疫系統(tǒng)中的一種關(guān)鍵作用因子，這些細(xì)胞能特異性識別并殺死帶有病毒或者細(xì)菌的細(xì)胞，還有癌細(xì)胞。研究認(rèn)為細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞未來很可能用于針對艾滋病，丙肝，瘧疾，以及癌癥的疫苗研制中。
長期以來，科學(xué)家們都認(rèn)為人類病毒感染后，免疫系統(tǒng)就會召集T淋巴細(xì)胞“*”，但這是如何召集的，又是誰來決定的呢？研究人員認(rèn)為這是由能特異性識別病毒的樹突細(xì)胞完成的，這種細(xì)胞具有特異性分子結(jié)構(gòu)——病原體相關(guān)分子模式(pathogen-associated molecular patterns，PAMPs)，因此在偵查出一個病原體后，樹突細(xì)胞就能協(xié)調(diào)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞。生物通
但是在這篇文章中，Max Loehning，Daniel Pinschewer兩位教授提出了免疫系統(tǒng)反擊的另外一個基礎(chǔ)機制：在病毒殺死某些細(xì)胞后，這些細(xì)胞能釋放各種分子，包括一些非常*的分子——研究人員將其稱為損傷關(guān)聯(lián)分子模式(damage-associated molecular patterns，DAMPs)。通過這一微型戰(zhàn)場上的分子碎片，DAMPs發(fā)出明確信號，警告機體目前已受到損傷。
研究人員懷疑細(xì)胞毒性T細(xì)胞的攻擊性與一種特殊DAMP密切相關(guān)，這就是白細(xì)胞介素33(IL-33)，這種細(xì)胞中的蛋白一般排列在脾臟和淋巴結(jié)壁上，這兩者就是細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞的“家”。因此當(dāng)這些細(xì)胞被病毒殺死后，細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素33立即就會通知細(xì)胞毒性T細(xì)胞進行全力攻擊。生物通
目前研究人員已經(jīng)在小鼠實驗中證明了這一機制，如果機體無法識別白細(xì)胞介素33，那么就容易被感染，反過來說，白細(xì)胞介素33也可以用于增加T淋巴細(xì)胞的數(shù)量和攻擊性。這也就說明了這一成分可以用于疫苗研制中。
Loehning教授和Pinschewer教授解釋道，PAMPs和DAMPs的作用在反擊準(zhǔn)備階段可能是互補的，“PAMPs警告樹突細(xì)胞，聚集殺傷性T細(xì)胞，但是zui開始?xì)訲細(xì)胞的攻擊還很溫和，當(dāng)DAMP釋放出來后，免疫系統(tǒng)就開始了全力攻擊。”
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