心肌缺血再灌注損傷是臨床心臟病學(xué)的重要問題，缺血的心肌在血管開放后導(dǎo)致了比血管閉塞時更嚴(yán)重的急性損傷，臨床上會導(dǎo)致嚴(yán)重的心律失常，心肌壞死面積擴大，心臟破裂甚至死亡。因此，探討引起再灌注損傷的機制，尋找有效的藥物減輕這一損傷過程，對臨床急性心肌梗死的救治有十分重要的意義。

日前，《歐洲心臟期刊》(EurHeartJ；影響因子10.1分)在線發(fā)表了上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟醫(yī)院心內(nèi)科何奔教授的課題組的研究成果。何奔教授，卜軍博士首先在新生大鼠的心肌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)一種叫FXR的原本存在于胃腸道與膽道系統(tǒng)的細(xì)胞核受體；進而研究者對這一核受體在心肌細(xì)胞中的功能進行了深入的探討，發(fā)現(xiàn)FXR受體雖然在新生大鼠的心肌有表達(dá)，但成年后這一表達(dá)明顯降低，而當(dāng)心肌遭受缺血并進行再灌注時，F(xiàn)XR的表達(dá)出現(xiàn)明顯的增加。研究者進一步通過各種科學(xué)的方法，證明該核受體通過與心肌細(xì)胞中主管細(xì)胞呼吸功能的線粒體相互作用，導(dǎo)致線粒體功能失常而促進細(xì)胞凋亡；而此時抑制或取消FXR的功能，可以明顯減輕心肌缺血再灌注損傷，降低心肌梗死面積。

據(jù)卜軍博士介紹，“心肌缺血再灌注損傷是臨床心臟病領(lǐng)域經(jīng)久不衰的重要熱點，細(xì)胞核受體與細(xì)胞內(nèi)第二信息傳導(dǎo)系統(tǒng)是*臨床藥物開發(fā)的兩個zui大靶向系統(tǒng)，該項研究的發(fā)現(xiàn)對臨床深入理解缺血再灌注損傷的機制，開發(fā)防治缺血再灌注損傷的藥物具有重要的意義”。