新研究發(fā)現(xiàn)的CXCL4屬于趨化因子家族，趨化因子可幫助調(diào)控免疫細胞圍繞全身的移動。在20世紀90年代中期，Lusso博士、Robert Gallo博士和同事們在實驗室實驗中發(fā)現(xiàn)了四個具有HIV抑制劑功能的趨化因子其中的三個。這些趨化因子和CXCL4一樣調(diào)控了感染個體內(nèi)的病毒復(fù)制水平，由此抑制HIV疾病進展的步伐。
無論是早期還是晚期的HIV變型，都可以與靶細胞結(jié)合形成“受體復(fù)合物（receptor complex）。就象一把鑰匙配一把鎖一樣，HIV表面的分子可以結(jié)合到免疫細胞表面的分子上。一旦兩個分子配上了，病毒就會與細胞融合，感染就此發(fā)生。
在此過程中，HIV通常結(jié)合到一種稱為CD4的受體上。然而，為了能與細胞融合，HIV還需要結(jié)合細胞表面的另一個受體。在早期階段具有優(yōu)勢的能夠傳染的HIV-1變型與被稱為CCR5的受體相結(jié)合。感染這些HIV-1變型的人可能會在長時間內(nèi)不表現(xiàn)出任何HIV感染的癥狀。隨著疾病的發(fā)展，這些病毒常常被另一種變型取代，這些變型結(jié)合在另一個受體——CXCR4上。因此一般的HIV阻斷抗體和藥物，以及上述四個趨化因子都是通過結(jié)合CCR5 和CXCR4兩個細胞受體其中的一個來阻止病毒附著和進入免疫細胞從而抑制HIV感染。
研究人員發(fā)現(xiàn)CXCL4在幾個方面不同于其他四個主要的HIV抑制趨化因子，CXCL4是直接結(jié)合到病毒的外殼上。因此，其他趨化因子只能結(jié)合利用CCR5或CXCR4受體的HIV形式，CXCL4則可以結(jié)合和阻斷各種HIV病毒株的感染，不論它們的受體特異性。zui后，其他的趨化因子主要是由免疫細胞生成，而CXCL4是由參與凝血的血小板生成。
隨后， Lusso研究小組還與NIAID疫苗研究中心的科學(xué)家們一起合作確定了CXCL4結(jié)合到HIV外殼的位點的原子分辨率晶體結(jié)構(gòu)，其有可能在未來的HIV治療或疫苗開發(fā)中發(fā)揮作用。
當前，Lusso博士和他的同事們正在開展進一步的研究以更好地了解CXCL4在HIV疾病中的作用，以確定這一趨化因子是否不僅在實驗室研究中具有保護作用，在人體內(nèi)也是如此。
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