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閱讀：301發(fā)布時(shí)間：2012-11-25
Cell Reports：科學(xué)家確定細(xì)胞再生的關(guān)鍵蛋白
摘要：
來(lái)自賓夕法尼亞州立大學(xué)和杜克大學(xué)的科學(xué)家們確定了與損傷神經(jīng)細(xì)胞再生相關(guān)的一個(gè)基因。由賓夕法尼亞州立大學(xué)生物化學(xué)和分子生物學(xué)助理教授Melissa Rolls領(lǐng)導(dǎo)的這一研究小組發(fā)現(xiàn)一個(gè)單基因的突變可以*關(guān)閉軸突切斷或損傷后自我再生的過(guò)程。軸突是神經(jīng)細(xì)胞負(fù)責(zé)向其他細(xì)胞傳送信號(hào)的部分。
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來(lái)自賓夕法尼亞州立大學(xué)和杜克大學(xué)的科學(xué)家們確定了與損傷神經(jīng)細(xì)胞再生相關(guān)的一個(gè)基因。由賓夕法尼亞州立大學(xué)生物化學(xué)和分子生物學(xué)助理教授Melissa Rolls領(lǐng)導(dǎo)的這一研究小組發(fā)現(xiàn)一個(gè)單基因的突變可以*關(guān)閉軸突切斷或損傷后自我再生的過(guò)程。軸突是神經(jīng)細(xì)胞負(fù)責(zé)向其他細(xì)胞傳送信號(hào)的部分。“我們希望這一發(fā)現(xiàn)將為與人類脊髓和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關(guān)的新研究打開大門，”Rolls說(shuō)。這一研究在線發(fā)表在11月1日的《Cell Reports》雜志上。
Rolls解釋說(shuō)理論上軸突可在動(dòng)物的整個(gè)生命周期存活。為了能夠存活，神經(jīng)細(xì)胞需要具備復(fù)原能力，如果發(fā)生損傷或磨損和撕裂，一些可通過(guò)生長(zhǎng)新軸突來(lái)修復(fù)損傷。Rolls和其他人的較早研究表明微管（運(yùn)輸細(xì)胞基本構(gòu)件的細(xì)胞內(nèi)“高速”）有可能需要重建，是這種類型修復(fù)的一個(gè)重要步驟。“在很多方面，這一觀點(diǎn)是合理的：為了生長(zhǎng)出神經(jīng)新的部分，原材料是必要的，且需要組織微管高速將新材料帶到生長(zhǎng)位點(diǎn)，”Rolls說(shuō)。Rolls研究小組因此開始研究微管重塑蛋白在損傷后軸突再生中的作用。尤其，研究小組成員將焦點(diǎn)放在了一組將微管切割成小片段的蛋白質(zhì)上。在這一組蛋白中，一種命名為spastin的蛋白質(zhì)是軸突再生的關(guān)鍵作用因子
Rolls 解釋說(shuō)：“spastin蛋白在再生中起關(guān)鍵作用，這一事實(shí)是相當(dāng)有趣的，因?yàn)樵谌祟愔兴怯梢环N稱作SPG4疾病基因編碼。當(dāng)這一基因的一個(gè)拷貝遭到破壞，受累個(gè)體會(huì)形成遺傳性痙攣性截癱（HSP），隨著脊髓中的長(zhǎng)運(yùn)動(dòng)軸突（long-motor axon）退化以進(jìn)行性下肢無(wú)力和痙攣為特征。因此，確定spastin的一個(gè)新神經(jīng)元功能或許可以幫助我們了解這一疾病。”
為了研究spastin的作用，Rolls和她的研究小組選擇了果蠅作為她們的模式生物。Rolls 說(shuō)：“在分子水平上，人類神經(jīng)細(xì)胞生長(zhǎng)和再生相關(guān)的許多過(guò)程與果蠅是一樣的。并且像包括人類在內(nèi)的所有其他動(dòng)物一樣，果蠅每個(gè)基因有兩個(gè)拷貝，因此每個(gè)基因的不同組合可以導(dǎo)致不同的可見(jiàn)的性狀。”研究小組成員在實(shí)驗(yàn)室養(yǎng)育了三組遺傳上不同的果蠅來(lái)觀察不同的spastin基因組合有可能是如何影響損傷后神經(jīng)細(xì)胞的行為的。*組果蠅具有兩個(gè)正常的基因拷貝;第二組具有一個(gè)正?？截悾粋€(gè)突變拷貝;第三組具有兩個(gè)突變拷貝。隨后，在所有三組中，科學(xué)家們切斷了果蠅神經(jīng)細(xì)胞的軸突，觀察了再生過(guò)程。
Rolls 說(shuō)：“在具有兩個(gè)正?；蚩截惖墓壷?，我們觀察到切斷的軸突自身巧妙地進(jìn)行了再組裝。因?yàn)樯录约澳p和撕裂往往會(huì)引起損傷，如果果蠅要從神經(jīng)創(chuàng)傷中*就應(yīng)當(dāng)發(fā)生這一過(guò)程。然而，有趣的是，其他兩個(gè)組（具有兩個(gè)或甚至一個(gè)異常spastin基因的過(guò)程）根本沒(méi)有再生，表明在這里我們所經(jīng)歷的是一個(gè)顯性問(wèn)題。”Rolls解釋說(shuō)當(dāng)一個(gè)疾病基因只一個(gè)拷貝遭受破壞時(shí)會(huì)發(fā)生顯性遺傳病。例如人類的亨廷頓氏病就是一種顯性疾病，因?yàn)閺母改柑幏謩e遺傳了一個(gè)正?；蚝鸵粋€(gè)異?；虻娜巳詴?huì)生病。與之相比，囊性纖維化是一種隱性疾病：至少具有一個(gè)正?；蚩截惖娜烁静粫?huì)表現(xiàn)疾病。
科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)一個(gè)spastin基因受損只影響切斷后的軸突修復(fù)。這一基因似乎在軸突*次組裝的發(fā)育階段不起作用。此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)當(dāng)基因影響果蠅軸突時(shí)，它們的樹突繼續(xù)發(fā)揮功能，正常自我修復(fù)。
Rolls 說(shuō)：“我們現(xiàn)在知道spastin在軸突再生中起重要作用，并且這一基因是顯性的，我們朝著研究與神經(jīng)細(xì)胞損傷相關(guān)的人類疾病開辟了一條可能的途徑。事實(shí)上，我們下一步打算探究遺傳性痙攣性截癱（HSP）與軸突再生的關(guān)聯(lián)。”Rolls補(bǔ)充說(shuō)編碼人類spastin 的SPG4基因是*與HSP相關(guān)的疾病基因，因此她和她的同事現(xiàn)在正在測(cè)試是否其他的疾病基因也在神經(jīng)細(xì)胞的再生中起作用。
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