發(fā)現(xiàn)治療并預(yù)后惡性腦瘤潛在靶點(diǎn)

時(shí)間：2017-11-22閱讀：1045

這項(xiàng)由CSI獨(dú)立研究院H. Phillip Koeffler教授的研究發(fā)現(xiàn)BCCL6表達(dá)較低的GBM病人生存率高于該蛋白表達(dá)水平較高的病人。這項(xiàng)研究還表明BCL6蛋白可能是治療GBM的一個(gè)潛在靶標(biāo)——控制BCL6的表達(dá)水平和活性可能有助于治療該疾病。

GBM是一種惡性腫瘤，會(huì)導(dǎo)致大腦中的細(xì)胞快速增殖并轉(zhuǎn)移，同時(shí)對(duì)傳統(tǒng)治療方案具有高度耐受性。這使得GBM的治療異常艱難而充滿挑戰(zhàn)。GBM病人確診后生存時(shí)間通常短于15個(gè)月。這項(xiàng)新研究探索了BCL6蛋白在GBM中的作用以及BCL6與另一個(gè)促GBM基因AXL之間的關(guān)系。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)BCL6及其“小伙伴”NCoR可以一起增加AXL的表達(dá)，從而促進(jìn)GBM的進(jìn)展。

“我們的研究發(fā)現(xiàn)BCL6是預(yù)測(cè)GBM病人總生存期的潛在預(yù)后標(biāo)記物。我們還發(fā)現(xiàn)通過(guò)干擾BCL6的功能擾亂BCL6-NCoR相互作用，GBM的致命性受到限制，從而限制了癌細(xì)胞和轉(zhuǎn)移。在未來(lái)我們希望開(kāi)發(fā)新型抑制劑抑制BCL6的活性，這可能是一個(gè)具有潛力的治療GBM地新策略。”Koeffler教授說(shuō)道。

這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)于近日發(fā)表在Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America上

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