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癌細胞研究

點擊次數(shù):387 發(fā)布時間:2012-9-12

  科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)乙型肝炎病毒(HBV)感染和門靜脈癌栓(PVTT)發(fā)展之間的因果關(guān)系,指出微環(huán)境的轉(zhuǎn)變,就是轉(zhuǎn)移性癌細胞的變換。
  
  門靜脈癌栓(Portalveintumorthrombus,PVTT)是原發(fā)性肝癌進展期表現(xiàn)的一個重要特征,如果說肝癌是癌中*,那么肝癌門靜脈癌栓就應(yīng)該稱為王中*了,在肝靜脈受累的患者中,約三分之二的病例中,癌栓可沿肝靜脈生長侵入下腔靜脈,并且癌栓可部分或全部地阻塞下腔靜脈,造成嚴(yán)重的下肢凹陷性浮腫。癌栓還可引起脾在短期內(nèi)迅速增大,從而又加速了肝癌的惡化。
  
  研究結(jié)果中顯示,門靜脈癌栓PVTT與肝細胞癌(HCC)患者預(yù)后不良密切相關(guān),研究還揭示了乙肝病毒(HBV)感染和門靜脈癌栓發(fā)展之間的因果關(guān)系。
  
  從機理上來說,TGF-β活性升高,并伴隨肝組織中乙肝病毒HBV的持續(xù)存在,將會抑制microRNA-34a的表達,從而趨化因子CCL22的表達水平提高,召集調(diào)節(jié)性T細胞(Treg細胞)促進免疫逃逸。這些發(fā)現(xiàn)有力地證明了,HBV感染和TGF-β-MIR-34A-CCL22這一通路的活性是易于發(fā)展門靜脈癌栓的肝癌患者的一個病理因素,而這個過程是通過創(chuàng)建了一個破壞免疫的微環(huán)境,有利于肝細胞癌細胞在門靜脈系統(tǒng)中擴增來實現(xiàn)的。
  
  研究找到了連接肝炎感染與TGF-β活性,以及調(diào)節(jié)性T細胞召集之間的分子信號事件,指出了這是一種促進腫瘤轉(zhuǎn)移的微環(huán)境。
  
  這項研究有助于解析癌癥轉(zhuǎn)移的分子機理,也為相關(guān)的分子信號阻斷治療提出了理論基礎(chǔ)。。
  
  此項研究由中科院上海生科院營養(yǎng)科學(xué)研究所,美國杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心,第二軍醫(yī)大學(xué)等處的研究人員參與。
  
  我公司的產(chǎn)品供應(yīng)相關(guān)的細胞培養(yǎng)版、可溶性白細胞elisa試劑盒、單細胞elisa試劑盒產(chǎn)品,在研究中這些科研產(chǎn)品也有了相關(guān)的應(yīng)用。

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