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瘦素elisa試劑盒瘦素研究
點(diǎn)擊次數(shù)：390 發(fā)布時(shí)間：2012-11-2
造成瘦素抵抗，產(chǎn)生負(fù)性心肌肌力作用血漿中瘦素的水平通常與體重,尤其是身體內(nèi)脂肪組織的變化呈正相關(guān)。臨床上肥胖癥患者多出現(xiàn)不同程度的血液瘦素水平上升。由于瘦素的正常生理功能主要是通過(guò)瘦素受體介導(dǎo)的,肥胖癥中瘦素水平的上升直接造成了瘦素受體水平的反饋性下調(diào)或是受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)受阻,這就是瘦素抵抗（LeptinResistance）。
瘦素抵抗的出現(xiàn)是直接由循環(huán)中瘦素水平上升而引起的。作一個(gè)非常恰當(dāng)?shù)谋扔?，瘦素抵抗在肥胖癥中的地位類似于胰島素抵抗在2型糖尿病中的角色。生理水平的瘦素可引起血管舒張，對(duì)心肌功能無(wú)明顯影響,而病理水平的瘦素可促進(jìn)大量氧化自由基的產(chǎn)生，進(jìn)而產(chǎn)生明顯的負(fù)性心肌肌力作用。有證據(jù)表明,病理水平的瘦素引起的負(fù)性心肌肌力作用可能是通過(guò)內(nèi)皮素受體（ET-1Receptor）及其下游的還原型輔酶Ⅱ（NAPDH）氧化酶的激活來(lái)實(shí)現(xiàn)的。NAPDH氧化酶的激活直接產(chǎn)生大量超氧陰離子。這些結(jié)果在瘦素過(guò)剩的db/db小鼠模型中已獲得證實(shí)。
實(shí)驗(yàn)室對(duì)遺傳性瘦素缺乏的ob/ob肥胖鼠進(jìn)行了深入的研究。結(jié)果表明，瘦素水平的低下導(dǎo)致小鼠明顯肥胖（其體重是野生型鼠的兩倍），心臟肥大，心肌收縮力下降，收縮/舒張速率減慢，舒張時(shí)間延長(zhǎng)，心肌細(xì)胞鈣調(diào)節(jié)紊亂等多種心功能低下。有趣的是，補(bǔ)充瘦素能夠顯著改善由于瘦素缺乏造成的心肌肥大和心功能低下，同時(shí)對(duì)體重的增加有顯著的抑制作用。
研究結(jié)果表明，瘦素水平的低下直接引起了胰島素敏感性的下降。筆者所在的實(shí)驗(yàn)室在2007年對(duì)胰島素增敏劑鉻復(fù)合物進(jìn)行了結(jié)構(gòu)改變，得到了一種新的鉻氨基酸復(fù)合物。
上海泛柯實(shí)業(yè)有限公司提供實(shí)驗(yàn)室中這項(xiàng)研究所用的瘦素elisa試劑盒產(chǎn)品，種屬有：鼠、人等動(dòng)物種屬elisa試劑盒，48T/96T包裝，2-8℃保存。進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)原裝elisa試劑盒產(chǎn)品，質(zhì)量保證，免費(fèi)代測(cè)。