公司動態(tài)—上海信裕生物

美國愛荷華大學研究人員之前已證實在心臟病發(fā)作或患上其他導(dǎo)致心肌損傷的疾病之后，一種被稱作鈣調(diào)蛋白激酶II（CaM kinase II, CaMKII）在心臟細胞死亡中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。跳動著的心臟細胞缺失通常是*性的，從而導(dǎo)致心臟病。

如今，在愛荷華大學卡佛醫(yī)學院內(nèi)科醫(yī)學教授Mark Anderson博士的領(lǐng)導(dǎo)下，研究人員全力研究在心臟受損之后，CaMKII如何觸發(fā)心臟細胞死亡，并證實它作用于心臟細胞內(nèi)產(chǎn)生能量的線粒體。在動物測試中，研究人員報道，阻斷這種酶能夠阻止心臟細胞死亡，并且保護這些動物免受心臟病。

在心臟細胞中，線粒體產(chǎn)生的能量引發(fā)每次心跳。然而，當心臟受損時，線粒體不完整并且不能發(fā)揮正常功能，從而觸發(fā)細胞死亡和心臟病。

論文*作者Mei-ling Joiner博士說，“我們發(fā)現(xiàn)當心臟受損時，線粒體中酶CaMKII的活性促進細胞死亡。這些發(fā)現(xiàn)可能有助于我們開發(fā)出治療心臟病的方法和降低心臟病發(fā)作后的死亡率。”

這項新研究表明激活的CaMKII促進線粒體發(fā)生泄漏，并且通過允許太多的鈣離子進入線粒體來促進心肌遭受更大的損傷。特別地，研究人員發(fā)現(xiàn)CaMKII通過修飾一種特殊的線粒體鈣離子通道來調(diào)節(jié)鈣離子進入線粒體。酶CaMKI活性增加過大會增加流進線粒體中的鈣離子數(shù)量，而這種鈣離子超載觸發(fā)細胞死亡。

利用經(jīng)過基因修飾的小鼠，研究人員也證實抑制線粒體中的CaMKII活性能夠阻止鈣離子超載，降低對線粒體的破壞，從而在心臟病發(fā)作期間，阻止小鼠的心臟細胞死亡。

這些發(fā)現(xiàn)有助于人們深入認識線粒體功能的分子機制，并表明抑制線粒體中的酶CaMKII可能導(dǎo)致人們開發(fā)出新的更加有效的療法來治療常見性的心臟病。