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c-Abl-Hippo/MST2信號通路調(diào)節(jié)神經(jīng)元細胞死亡
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- 【資料簡介】
c-Abl-Hippo/MST2信號通路調(diào)節(jié)神經(jīng)元細胞死亡
哺乳動物Ste20樣激酶(MSTs)是果蠅hippo的同源物,在調(diào)節(jié)細胞死亡,控制器官大小,細胞增殖及腫瘤發(fā)生過程中有著至關重要的作用。研究發(fā)現(xiàn),MSTs通過剪切,自身磷酸化,并磷酸化下游靶點(如組蛋白H2B及FOXO),促進了凋亡的發(fā)生。
近日,*生物物理研究所的袁增強課題組發(fā)現(xiàn),c-Abl-Hippo/MST2信號通路調(diào)節(jié)了神經(jīng)元細胞的死亡。相關論文發(fā)表在5月9日的PLoS ONE。
之前他們就已經(jīng)發(fā)現(xiàn),通過磷酸化位于Y433的MST1,蛋白激酶c-Abl介導了氧化應激誘導的神經(jīng)元細胞的死亡。
使用免疫印記及細胞死亡相關實驗,他們發(fā)現(xiàn)c-Abl激酶磷酸化了MST2上的一個保守的位點,即位于激酶結構域內(nèi)的Y81。
進一步研究表明,c-Abl通過磷酸化MST2,干擾了與Raf-1蛋白的相互作用,促進了MST2蛋白的二聚化,因此增強了MST2的激活作用,并誘導神經(jīng)元細胞的死亡。
c-Abl絡氨酸激酶作為MST2的一個新的上游激活因子,這表明保守的c-Abl-MST信號級聯(lián)反應在氧化應激誘導的神經(jīng)元細胞死亡中起著至關重要的作用。
Hippo/MST1是一個從低等到高等動物保守的蛋白激酶,其介導的細胞凋亡通路已成為該領域的研究熱點。袁增強研究員一直致力于Hippo/MST1介導的信號轉(zhuǎn)導通路研究。其研究成果極大地拓展了與神經(jīng)細胞凋亡密切相關的FOXO轉(zhuǎn)錄因子和MST1蛋白激酶在細胞凋亡方面的分子調(diào)控機制。更重要的是,為研究許多與細胞凋亡相關疾病的病理機制打下了基礎,并為治療這些疾病提供了潛在的靶位。c-Abl-Hippo/MST2信號通路調(diào)節(jié)神經(jīng)元細胞死亡
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