N-異丙基丙烯酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 山羊β內(nèi)啡肽（β-EP） 熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG
 山羊丙酮檢測（acetone）  熒光素Cy3標(biāo)記微管相關(guān)蛋白IgG
TCTLL-2 人L選擇素（L-Selectin/CD62L） 熒光素Cy3標(biāo)記晚期糖基化終末產(chǎn)物特異性受體IgG
副溶血性弧菌 人腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  熒光素Cy3標(biāo)記神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1IgG
金黃色N-異丙基丙烯酰胺葡萄球菌 人軍團(tuán)菌抗原（LP Ag） 熒光素Cy3標(biāo)記抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG
 大鼠乳腺癌標(biāo)志物-CA153 熒光素Cy3標(biāo)記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG
糞腸球菌 人剛地弓形蟲（T.gondii） 熒光素Cy3標(biāo)記CD83IgG
阪崎桿菌 人抗副流感病毒IgG（anti-PIV IgG ）  熒光素Cy3標(biāo)記CD3IgG
兔抗小鼠IgM抗血清 人Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 熒光素Alexa Fluor488標(biāo)記CD90IgG
乳腺癌Hs 578T 人強(qiáng)啡肽（Dyn） 熒光素Alexa Fluor350標(biāo)記CD29IgG
阪崎桿菌 人刀豆素A（ConA）  熒光素Alexa Fluor 555標(biāo)記CD105IgG
 小鼠孕酮受體（PROGR）  吲哚-3-乙酸/植物生長素單克隆IgG
 小鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH）  吲哚-3-乙酸/植物生長素IgG
 大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-3IgG
 大鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（抗人）IgG
 大鼠骨膠原交聯(lián)（Cr） 陰離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-1（抗大、小鼠）IgG
肝QSG-7701 人神經(jīng)營養(yǎng)因子3（NT-3） 陰離子交換蛋白3IgG
硫乙醇酸鹽流體培養(yǎng)基 人*α1（Thymosin α1）  抑制型G蛋白α3IgG
 小鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抑制素βCIgG
 小鼠糖原合成酶激酶（GSK） 抑制素βBIgG
 小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）  抑制素βAIgG
人殺菌性/通透性增加蛋白（BPI）  小鼠抗人血紅蛋白單克隆IgG 腺苷A2A受體
兔子*（Cortisol） 小鼠抗人促甲狀腺素單克隆IgG 線粒體脫偶連蛋白3
小鼠兒茶酚胺（CA） 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG 線粒體脫偶連蛋白2
扁豆凝集素（LCA）  小鼠抗人VEGF單克隆IgG 線粒體脫偶連蛋白1
小鼠巨噬炎性蛋白1δ（MIP-1δ/CCL15）  小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 線粒體*蛋白酶
小鼠肺部活化調(diào)節(jié)趨化因子（PARC/CCL18）  小腸型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 線粒體融合蛋白1
大鼠P物質(zhì)（SP） 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白IgG 線粒體內(nèi)膜蛋白
 相互作用蛋白FHL2 線粒體內(nèi)鈣結(jié)合天冬氨酸/*載體蛋白
人Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ） 相關(guān)死亡促進(jìn)因子BadIgG 線粒體抗病毒信號(hào)MAVS蛋白
人Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP） 相關(guān)死亡促進(jìn)因子BadIgG 線粒體琥珀酸脫氫酶D
人巨噬移動(dòng)抑制因子（MIF） 腺泡磷酸化AcinusIgG 線粒體核糖體蛋白L39
人白介素23（IL-23） 腺泡Acinus L/SIgG 線粒體核糖體蛋白L28
人β內(nèi)啡肽（β-EP） 腺瘤樣息肉IgG 線粒體核糖體蛋白L12
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。