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柴胡皂苷C

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更新時(shí)間:2016-07-23 02:29:36瀏覽次數(shù):211次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人葡萄球菌蛋白A(SPA)  溶血磷脂酸?;D(zhuǎn)移酶DIgG 鹽酸*對照品
人刀豆素A(ConA)  熒光素Alexa Fluor 555標(biāo)記CD105IgG 磷酸*對照品
人游離原卟啉(FEP)  嗜鉻粒素AIgG *對照品
人脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)  兔抗果蠅CG6856-PAIgG *對照品
人*過氧化酶(GSH-Px)  嗜鉻粒素BIgG *對照品
人*(G柴胡皂苷CSH)  軟骨糖蛋白39IgG *對照品
人17-酮類固醇(17-KS)  降鈣素基因相關(guān)肽IgG *對照品
人17羥皮質(zhì)類固醇(17-OHCS) ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG *對照品
人組織蛋白酶K(cath-K)  抗細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶1IgG *對照品
人骨形成蛋白(BMPs) 抗細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2IgG *對照品
人*結(jié)合蛋白4(RBP-4) 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2IgG *對照品
人蛋白脂質(zhì)蛋白(PLP) 磷酸化細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2IgG *對照品
人垂草扁桃酸(VMA)  抗*IgG *對照品
人葡萄糖激酶調(diào)節(jié)蛋白(GKRP) 毒蕈堿型乙酰*受體M1IgG *對照品
人血凝素(HA) 毒蕈堿型乙酰*受體M2IgG *對照品
人脂肪分化相關(guān)蛋白(ADRP) 毒蕈堿型乙酰*受體M2 IgG *對照品
人鈣調(diào)結(jié)合蛋白(CALD) 毒蕈堿型乙酰*受體M3IgG *對照品
人鈣調(diào)磷酸酶(CaN) 自水解酶結(jié)構(gòu)域5蛋白IgG *對照品
人骨退化特異標(biāo)志物(CTX-2) 鈣-整合素結(jié)合蛋白1IgG *對照品
人鈣結(jié)合蛋白(CR) 促進(jìn)凋亡基因IgG 對羥基苯甲酸丙酯對照品
大鼠*Ⅻ(FⅫ)  腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白1IgG *對照品
大鼠*ⅩⅢ(FⅩⅢ) 亞甲基四氫*還原酶IgG 阿普唑侖對照品
大鼠*Ⅲ(FⅢ) 甲基化CpG結(jié)合蛋白2IgG 艾司唑侖對照品
大鼠載脂蛋白H(Apo-H)  組蛋白去甲基轉(zhuǎn)移酶JMJD1BIgG *對照品
大鼠白介素2受體(IL-2R)  胃動(dòng)素IgG 異戊*對照品
大鼠腎上腺髓質(zhì)素(ADM)  抗胃動(dòng)素受體IgG 苯*對照品
大鼠β內(nèi)啡肽受體(β-EPR) 褪黑素受體1A/松果體素受體1AIgG 司可*鈉對照品
大鼠鈣/鈣調(diào)素依賴性蛋白激酶2(CAMK 2) 褪黑素受體1BIgG *對照品
大鼠肝脂酶(HL) NADH復(fù)合體1IgG 地西泮對照品
大鼠煙堿型乙酰*受體(N-AChR) NADH復(fù)合體5IgG 氯*對照品
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體(M-AChR)  NADH復(fù)合體6IgG 2-氨基-2’-氯-5-硝基二苯酮對照品
大鼠活化蛋白C(APC) 雷帕霉素靶蛋白IgG *對照品
大鼠甘丙肽/甘丙素(GAL) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 
大鼠α葡萄糖苷酶(a-Glu) 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 鹽酸愛康寧對照品
大鼠破骨分化因子(ODF) 粘蛋白-1/上皮膜抗原IgG 鹽酸甲基愛康寧對照品
大鼠Toll樣受體9(TLR-9/CD289)  粘蛋白-2/上皮膜抗原2IgG 苯甲酰愛康寧對照品
大鼠鉤端螺旋體IgG(Lep IgG)  粘蛋白-3IgG 大鼠β羥丁酸(βOHB) *標(biāo)記胃粘液素IgG 
大鼠色素P450(CYP450) 粘蛋白-5BIgG 硫酸*對照品
大鼠生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin)  胃粘液素IgG *對照品
大鼠內(nèi)臟脂肪特異性*蛋白酶抑制劑(vaspin)  肌肉細(xì)胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG (-)-4,5-α-環(huán)氧基-3,14-二羥基*喃-6-酮對照品
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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