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柴胡皂苷A

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更新時(shí)間:2016-05-17 17:36:00瀏覽次數(shù):439次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
人雌激素誘導(dǎo)蛋白PS2  周期素依賴性激酶5IgG *對(duì)照品
人乳頭狀瘤病毒IgM(HPV-IgM)  周期素依賴性激酶6IgG *對(duì)照品
人乳頭狀瘤病毒IgG(HPV-IgG)  周期素依賴性激酶7IgG *對(duì)照品
人單純皰疹病毒抗原2(HS柴胡皂苷AV-Ag2)  周期素依賴性激酶8IgG 鹽酸*對(duì)照品
人游離前列腺特異性抗原(fPSA) 周期素依賴性激酶9IgG 卡巴*對(duì)照品
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人*磷酸甘油酯(PC/CPG) 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG *對(duì)照品
人總膽汁酸(TBA)  紅色熒光素羅丹明 (RBITC)標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG *對(duì)照品
人載脂蛋白C3(Apo C3) 紅色熒光素羅丹明(RBITC)標(biāo)記CD46膜輔蛋白IgG *對(duì)照品
人*(CH) 周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG *對(duì)照品
人金屬硫蛋白2(MT2) 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG *2對(duì)照品
人可溶性凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體1(sLOX-1) 尾型同源盒轉(zhuǎn)錄因子2IgG *對(duì)照品
人3-硝基*(3-NT) 癌胚抗原IgG *對(duì)照品
人糖胺聚糖(GAG) 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對(duì)照品
人半胱氨酰白三烯(CysLTs) 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG 苯磺酸*對(duì)照品
人鈣腔蛋白(CALU) 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對(duì)照品
人載脂蛋白A5(apo-A5)  兔抗人、大、小鼠磷酸化轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP α IgG *對(duì)照品
人*結(jié)合蛋白(DBP) 轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG *對(duì)照品
人硒蛋白1(SEP1) 兔抗人、大、小鼠轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子C/EBP βIgG *對(duì)照品
人血清淀粉樣蛋白A3(SAA3) PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG *對(duì)照品
大鼠戊糖素(Pentosidine) 磷酸化DNA修復(fù)蛋白NBS1IgG 
大鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物(AGEs) N-鈣粘附分子IgG 
大鼠中性粒明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(NGAL) 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1IgG 
大鼠幽門螺旋菌IgG(Hp-IgG) 信號(hào)調(diào)節(jié)蛋白αIgG 
大鼠雌激素受體(ER)  嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG 
大鼠β-防御素(β-DF) 嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子1IgG 
大鼠多巴胺D1受體(D1R) 磷酸化嗜中性粒細(xì)胞胞漿因子4IgG 
大鼠腎上腺素能a1A受體(ADRA1A)  NCK銜接因子蛋白2IgG 
大鼠鈣結(jié)合蛋白(CR) 核受體輔助激活蛋白2IgG 
大鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白(HABP) 核受體輔助抑制因子1IgG 
大鼠骨形成蛋白6(BMP-6) 核受體輔助抑制因子2IgG 
大鼠淋巴因子 鈉鈣交換蛋白1IgG 
大鼠N-乙?;?絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*(AcSDKP) 鈉鈣交換蛋白2IgG 
大鼠抗血小板IgG/M/A(PA-IgG/M/A) 鈉鈣交換蛋白3IgG 
大鼠Ⅰ型膠原N末端肽(NTX) 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG 
大鼠熱休克蛋白27(HSP-27) 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1IgG 
大鼠Smad1   抑癌基因NDRG2IgG 
大鼠Smad7   抑癌基因NDRG3IgG 
大鼠26S蛋白酶體(26S PSM)  抑癌基因NDRG4IgG 
大鼠TGF-β誘導(dǎo)早期基因1(TIEG1)  伴肌動(dòng)蛋白IgG 
大鼠內(nèi)脂素/內(nèi)臟脂肪素(visfatin) 腦啡肽酶IgG 
大鼠*原激活肽(TAP) *IgG 
大鼠補(bǔ)體因子H(CFH) 兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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