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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品:
腺苷酸環(huán)化酶IgG 活化蛋白激酶BIgG
腎上腺素能受體β3IgG 活化蛋白激酶DIgG
羅丹明標(biāo)記CD8IgG 肝果糖激酶IgG
炭疽菌IgG 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
炭疽菌(采用活疫苗制備)IgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
膜粘連蛋白A1IgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgG
熒光素Alexa Fluor350標(biāo)記CD29IgG 磷酸化*/*激酶p90RSK蛋白IgGXmol
抗堿性磷酸酶IgG 抗乳酸脫氫酶IgG
銜接蛋白βIgG 低密度脂蛋白IgG
銜接蛋白γIgG 低密度脂蛋白受體IgG
轉(zhuǎn)錄激活蛋白2αIgG 瘦素IgG
銜接蛋白1IgG 熒光素FITC標(biāo)記瘦素IgG
凋亡蛋白活性因子-1(C端)IgG 瘦素受體IgG
凋亡蛋白活性因子-1(N端)IgG 瘦素受體(長)IgG
APC活化蛋白CIgG 瘦素受體(長)IgG
*結(jié)合蛋白IgG 異硫氰酸瘦素受體(長、中、短型)IgG
腺瘤樣息肉IgG 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG
脂肪炎癥因子ApelinIgG 腸上皮干細(xì)胞蛋白IgG
Apelin receptorIgG 抗人促黃體生成素IgG
氧化還原因子1IgG 抗人促黃體生成素IgG
APG4B細(xì)胞自噬相關(guān)IgG 小鼠抗人促黃體生成素單克隆IgG
自噬蛋白5/細(xì)胞凋亡的特異性蛋白IgG 人促黃體生成素受體IgG
自噬相關(guān)蛋白12IgG *標(biāo)記抗人促黃體生成素IgG
凋亡抑制因子5IgG L-*脫羧酶IgG
N-甲基嘌呤DNA糖基化酶IgG 黃體激素釋放激素/*釋放激素IgG
8-羥基*DNA糖基化酶IgG 肝腸鈣粘連蛋白IgG
載脂蛋白A1IgG 兔抗白血病抑制因子IgG
載脂蛋白A2IgG 抗白血病抑制因子受體IgG
載脂蛋白A4IgG 單*蛋白激酶1IgG
載脂蛋白A5IgG 磷酸化單*蛋白激酶1/2IgG
載脂蛋白A1IgG Nogo受體作用蛋白IgG
載脂蛋白BIgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體6IgG
芳香胺N-乙酰化轉(zhuǎn)移酶IgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體-BIgG
載脂蛋白DIgG 白細(xì)胞免疫球蛋白樣受體8IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。
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