透析袋17/8DM,77MD是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 人胎盤堿性磷酸酶（PLAP） 磷酸酯酶-2Ac
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI） 磷酸羧化酶2
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤蛋白（PP） 磷酸羧化酶1
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤催乳素（HPL） 磷酸神經(jīng)膜
人乙肝表面抗原（包被） 人胎兒血紅蛋白（HBF） 磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶
人乙肝表面抗原 人*（FK506） 磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
人乙透析袋17/8DM,77MD肝e抗原（1） 人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88（MYD88） 磷酸激酶α1
人咬合蛋白IgG 人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） 磷酸激酶1
人血清白蛋白單克隆 人髓鞘堿性蛋白（MBP） 磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7
人血紅蛋白單克隆 人髓磷脂堿性蛋白（MBP） 磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7
人胎盤生長因子（）IgG 人髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 磷酸化自噬相關(guān)蛋白9A
人水痘帶狀皰疹病毒gE蛋白 人髓過氧化物酶（MPO） 磷酸化自噬相關(guān)蛋白7
人乳頭瘤病毒16型E7IgG 人酸性神經(jīng)鞘磷脂酶（ASM） 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4D
人絨毛膜*β亞基單抗 人酸性磷酸酶（ACP） 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4D
人絨毛膜*α亞基 人酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4D
人絨毛膜*α 亞基單抗 人松弛肽/松弛素（RLN） 磷酸化自噬相關(guān)蛋白4C
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri） 磷酸化肌球蛋白磷酸酶
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 人抗神經(jīng)元核1型/抗Hu（ANNA-1/Hu） 磷酸化活化轉(zhuǎn)錄因子4
磷酸化視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤相關(guān)蛋白1IgG 人抗*（GM1） 磷酸化活化復(fù)制因子2
磷酸化生長激素釋放因子（血清應(yīng)答因子） IgG 人抗殺菌通透性增高蛋白（BPI-Ab） 磷酸化活化復(fù)制因子2
磷酸化腎上腺素能受體β2IgG 人抗腮腺管（anti-parotid duct Ab） 磷酸化活化復(fù)制因子2
磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG 人抗軟骨（anti-cartilage-Ab） 磷酸化活化復(fù)制因子2
磷酸化神經(jīng)突觸素1IgG 人抗人絨毛膜*（AhCGAb） 磷酸化活化復(fù)制因子2
磷酸化神經(jīng)生長相關(guān)蛋白SCG10IgG 人抗人類免疫缺陷病毒（HIV） 磷酸化活化復(fù)制因子2
磷酸化三羥基*基*還原酶IgG 人抗染色體（anti-chromosome Ab） 磷酸化活化復(fù)制因子2
磷酸化熱休克因子1IgG 人抗浦肯野/抗Yo（PCA-1/Yo） 磷酸化*反應(yīng)元件調(diào)節(jié)蛋白
磷酸化染色質(zhì)相關(guān)蛋白1-γIgG 人抗平滑?。ˋSMA） 磷酸化踝蛋白
磷酸化染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 人抗凝血素（aPT1/aPT2） 磷酸化后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3
磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 人抗*受體（ATR） 磷酸化后期促進(jìn)復(fù)合蛋白3
磷酸化染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 人抗*Ⅲ（AT-Ⅲ） 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
磷酸化親環(huán)蛋白（親環(huán)素）PPIGIgG 人抗釀酒酵母（ASCA） 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
磷酸化前病毒整合位點(diǎn)蛋白1IgG 人抗腦組織（ABAb） 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
磷酸化葡萄糖合成酶1IgG 人抗內(nèi)因子（IFA） 磷酸化荷爾蒙敏感脂肪酶
磷酸化葡萄糖合成酶1 人抗膜DNA（cmDNA） 磷酸化核轉(zhuǎn)錄因子NFKB-RelB蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。