透析袋3000是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
乳酸脫氫酶LDH-C（腫瘤/睪丸抗原32）IgG 人糖基化依賴的黏附分子（GlyCAM-1） 硫氧還蛋白
肉堿氧位甲基轉(zhuǎn)移酶IgG 人糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 硫酸酯酶2蛋白
肉毒堿棕櫚酰基轉(zhuǎn)移酶2IgG 人糖化蛋白（GSP） 硫酸乙酰肝素蛋白多糖2
肉毒堿棕櫚?；D(zhuǎn)移酶1BIgG 人糖化白蛋白（GA） 硫酸肝素糖蛋白1
溶質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白家族44成員1IgG 人糖蛋白49A（Gp49a） 流感病毒A核蛋白單克隆
溶質(zhì)攜帶透析袋3000物家族-1IgG 人糖蛋白130（gp130） 流感B核蛋白單克隆
溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶IgG 人糖胺聚糖（GAG） 磷酯酶Cγ2
溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶βIgG 人羰基化蛋白（PC） 磷酯酶Cγ1
溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶DIgG 人碳酸酐酶2（CA-2） 磷酯酶Cβ3
溶血磷脂酸受體蛋白3IgG 人肽-主要組織相容性復合體復合物（pMHC） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-4
溶血磷脂酸受體蛋白2IgG 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶（親環(huán)蛋白）樣1（PPIL1） 磷脂?；嫉鞍拙厶?3
溶酶體相關膜蛋白1IgG 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶（親環(huán)蛋白）樣1（PPIL1） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-1
*IgG 人肽聚糖（PG） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位D
任基酚IgG 人肽基脯氨酰順反異構(gòu)酶（PPI） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位A
人乙型肝炎核心抗原單克隆 人胎球蛋白A（FETU-A） 磷脂酰肌醇激酶
人乙型肝炎表面抗原單克隆（檢測） 人胎盤生長因子（PLGF） 磷脂酸磷酸酶2C
人乙型肝炎e抗原單克?。?） 人胎盤泌乳素（PL） 磷脂酶A2激活蛋白
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 人胎盤堿性磷酸酶（PLAP） 磷酸酯酶3蛋白
磷酸化葡萄糖合成激酶-3βIgG 人抗麥膠蛋白/麥醇溶蛋白（AGA） 磷酸化核有絲分裂器NuMA蛋白
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗卵巢（AOAb） 磷酸化核因子2相關因子2（Ser40）
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗流行性出血熱病毒IgM （EHF） 磷酸化核纖層蛋白A/C
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗流行性出血熱病毒IgG （EHF） 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗磷脂酰*（APSA） 磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3
磷酸化葡萄糖合成激酶3β 人抗磷脂（Apl/APA） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
磷酸化葡萄糖合成激酶3α/βIgG 人抗磷壁酸（TA） 磷酸化核糖體S6激酶RSK2
磷酸化葡萄糖合成激酶3α/β 人抗淋巴球蛋白（ALG） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
磷酸化葡萄糖合成激酶3α 人抗淋巴毒（ALA/LCA） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
磷酸化內(nèi)分泌腺衍生血管內(nèi)皮生長因子IgG 人抗鏈球菌溶血素O/抗O（ASO） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶β2
磷酸化膜相關蛋白*激酶LynIgG 人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
磷酸化膜相關蛋白*激酶LynIgG 人抗類固醇生成（SCA） 磷酸化核糖體S6蛋白激酶
磷酸化膜相關蛋白NumbIgG 人抗類風濕關節(jié)炎核抗原（RANA） 磷酸化核仁磷酸蛋白
磷酸化酶βIgG 人抗狂犬病毒（anti-RV） 磷酸化核仁磷酸蛋白
磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 人抗可提取核抗原（ENA-Ab） 磷酸化核仁磷酸蛋白
磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 人抗菌肽（Att） 磷酸化核基質(zhì)結(jié)合區(qū)結(jié)合蛋白1
磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 人抗巨噬（anti-macrophage Ab） 磷酸化過氧化酶活化增生受體γ
磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 人抗巨病毒IgM（anti-CMV IgM） 磷酸化*受體2B
磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG） 磷酸化*受體2B
磷酸化馬鈴薯球蛋白（結(jié)節(jié)性硬化）IgG 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） 磷酸化*受體2B
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。