D-葡萄糖一水物是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
熱休克蛋白-75IgG 人*結(jié)合蛋白（RBP） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-60蛋白IgG 人食欲素受體（OXR） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-47蛋白IgG 人食欲素/阿立新B（OX-B） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-22IgG 人*（SS） 磷酸化周期素依賴激酶2
熱休克蛋白-20IgG 人生長相關(guān)蛋白43（GAP-43） 磷酸化周期素E
染色D-葡萄糖一水物質(zhì)結(jié)合蛋白Cbx8IgG 人生長激素釋放因子（GH-RF）  磷酸化周期素E
染色體濃縮調(diào)控蛋白1IgG 人生長激素釋放肽ghrelin（GHRP-Ghrelin）  磷酸化周期素B1
染色體結(jié)構(gòu)維持蛋白質(zhì)１IgG 人生長激素釋放多肽（GHRP）  磷酸化周期素B1
染色盒同源物3IgG 人生長激素結(jié)合蛋白（GHBP）  磷酸化周期素B1
缺氧誘導(dǎo)因子2α IgG 人生長激素（HGH） 磷酸化周期素B1
缺氧誘導(dǎo)因子2α   磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1C
缺氧誘導(dǎo)因子1β IgG 人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物（GTE-AGE） 磷酸化腫瘤易感候選基因3
缺氧誘導(dǎo)因子1β  人腎損傷分子1（Kim-1） 磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導(dǎo)因子1α IgG 人腎素（Renin）  磷酸化腫瘤抑制基因PTEN
缺氧誘導(dǎo)因子1α  人腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛糖還原酶IgG 人腎上腺髓質(zhì)素（ADM）  磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶CIgG 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
醛縮酶AIgG 人腎上腺素（EPI） 磷酸化腫瘤抑制基因P53
磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG 人抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  磷酸化*受體1
磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG 人抗甲型肝炎病毒IgM（anti-HAV）  磷酸化*受體1
磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3IgG 人抗甲型肝炎病毒IgG（anti-HAV）  磷酸化*受體1
磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 人抗肌內(nèi)膜IgA（EMA IgA） 磷酸化*受體1
磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 人抗肌聯(lián)蛋白（TTN） 磷酸化*受體1
磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 人抗肌動蛋白（AAA） 磷酸化*受體1
磷酸化*羥化酶IgG 人抗環(huán)胍氨酸肽（CCP） 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77
磷酸化*羥化酶IgG 人抗呼吸道合胞病毒（RSV） 磷酸化高遷移率核小體結(jié)合蛋白1
磷酸化*激酶AIgG 人抗紅（RBC）  磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）
磷酸化*激酶AIgG 人抗核周因子（APF） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）
磷酸化*激酶AIgG 人抗核小體IgG（AnuA-IgG） 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）
磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 磷酸化肝細(xì)胞核因子4α
磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 人抗核糖體P蛋白（ARPA/Rib-P） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7
磷酸化緊密連接蛋白6IgG 人抗核糖核蛋白（RNP-Ab） 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3
磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）  磷酸化鈣介質(zhì)素
磷酸化接頭蛋白Gab2IgG 人抗核仁（ANA）  磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1
磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 人抗核膜糖蛋白210（gp210）  磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G
磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 人抗核（ANA） 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 人抗骨骼肌（ASA） 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。