D-葡萄糖-1-磷酸二鈉是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白家族44成員1IgG 人糖蛋白49A（Gp49a） 流感病毒A核蛋白單克隆
溶質(zhì)攜帶物家族-1IgG 人糖蛋白130（gp130） 流感B核蛋白單克隆
溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶IgG 人糖胺聚糖（GAG） 磷酯酶Cγ2
溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶βIgG 人羰基化蛋白（PC） 磷酯酶Cγ1
溶血磷脂酸?；D(zhuǎn)移酶DIgG 人碳酸酐酶2（CA-2） 磷酯酶Cβ3
溶血磷脂酸受體蛋白3IgG 人肽-主要組織相容性復(fù)合體復(fù)合物（pMHC） 磷脂酰基醇蛋D-葡萄糖-1-磷酸二鈉白聚糖-4
溶血磷脂酸受體蛋白2IgG 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶（親環(huán)蛋白）樣1（PPIL1） 磷脂?；嫉鞍拙厶?3
溶酶體相關(guān)膜蛋白1IgG 人肽酰脯氨酰異構(gòu)酶（親環(huán)蛋白）樣1（PPIL1） 磷脂酰基醇蛋白聚糖-1
*IgG 人肽聚糖（PG）  磷脂酰肌醇激酶催化亞單位D
任基酚IgG 人肽基脯氨酰順?lè)串悩?gòu)酶（PPI） 磷脂酰肌醇激酶催化亞單位A
人乙型肝炎核心抗原單克隆 人胎球蛋白A（FETU-A） 磷脂酰肌醇激酶
人乙型肝炎表面抗原單克?。z測(cè)） 人胎盤(pán)生長(zhǎng)因子（PLGF） 磷脂酸磷酸酶2C
人乙型肝炎e抗原單克?。?） 人胎盤(pán)泌乳素（PL） 磷脂酶A2激活蛋白
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 人胎盤(pán)堿性磷酸酶（PLAP）  磷酸酯酶3蛋白
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG 人胎盤(pán)堿性磷酸酶（PLAP）  磷酸酯酶-2Ac
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤(pán)核糖核酸抑止劑（HPRI）  磷酸羧化酶2
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤(pán)蛋白（PP）  磷酸羧化酶1
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白 人胎盤(pán)催乳素（HPL）  磷酸神經(jīng)膜
人乙肝表面抗原（包被） 人胎兒血紅蛋白（HBF）  磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶
人乙肝表面抗原 人*（FK506）  磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白
人乙肝e抗原（1） 人髓樣分化因子初次應(yīng)答基因88（MYD88） 磷酸激酶α1
淋巴細(xì)胞活化基因-3IgG 人核基質(zhì)蛋白22（NMP-22） 磷酸化p21激活激酶1/2
淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原-3IgG 人過(guò)氧化脂質(zhì)/乳過(guò)氧化物酶（LPO）  磷酸化p21激活激酶1
淋巴管內(nèi)皮透明質(zhì)酸受體 人過(guò)氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 磷酸化p21蛋白
聯(lián)會(huì)復(fù)合體蛋白3IgG 人過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 磷酸化p21蛋白
連接粘附分子1IgG 人過(guò)氧化物酶體增殖激活物受體γ輔激活因子1α（PPARGC1） 磷酸化p21蛋白
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 人過(guò)敏毒素/補(bǔ)體片斷4（C4a） 磷酸化p21蛋白
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞克隆刺激因子IgG 人果糖1,6二磷酸醛縮酶（FDA） 磷酸化N-鈣粘附分子
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體βIgG 人廣譜角蛋白（P-CK） 磷酸化NF-κB活化激酶
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體αIgG 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD） 磷酸化NFATc2（Ser326）
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子IgG 人胱天蛋白酶9（Casp-9） 磷酸化mTOR相關(guān)調(diào)控蛋白
粒細(xì)胞-巨噬細(xì)胞集落刺激因子3受體IgG 人胱天蛋白酶3（Casp-3） 磷酸化KLF5
利鈉肽受體CIgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KLF5
離子轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)蛋白SLC7A9IgG 人胱天蛋白酶12（Casp-12） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv4.3IgG 人冠狀病毒（Coronaviruses IgG） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv4.3 人骨粘連蛋白（ON） 磷酸化KB抑制蛋白激酶γ
離子通道蛋白Kv3.4IgG 人骨形成蛋白6（BMP-6） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
離子通道蛋白Kv1.3IgG 人骨形成蛋白（BMPs） 磷酸化KB抑制蛋白激酶β
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。