D-葡萄糖-6-磷酸單鈉鹽是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人咬合蛋白IgG 人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） 磷酸激酶1
人血清白蛋白單克隆 人髓鞘堿性蛋白（MBP） 磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7
人血紅蛋白單克隆 人髓磷脂堿性蛋白（MBP） 磷酸化組蛋白去乙?；?、5、7
人胎盤生長因子（）IgG 人髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 磷酸化自噬相關蛋白9A
人水痘帶狀皰疹病毒gE蛋白 人髓過氧化物酶（MPO） 磷酸化自噬相關蛋白7
人乳頭瘤病毒D-葡萄糖-6-磷酸單鈉鹽16型E7IgG 人酸性神經(jīng)鞘磷脂酶（ASM） 磷酸化自噬相關蛋白4D
人絨毛膜*β亞基單抗 人酸性磷酸酶（ACP）  磷酸化自噬相關蛋白4D
人絨毛膜*α亞基 人酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 磷酸化自噬相關蛋白4D
人絨毛膜*α 亞基單抗 人松弛肽/松弛素（RLN）  磷酸化自噬相關蛋白4C
人類血紅蛋白α1IgG 人絲狀血球凝集素（FHA） 磷酸化自噬相關蛋白4C
人類新細胞因子/趨化素樣因子超家族成員2IgG 人絲裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶（MAPK）  磷酸化自噬相關蛋白4C
人類乳頭狀瘤病毒IgG 人絲裂原活化蛋白激酶激酶6（MKK6） 磷酸化自噬相關蛋白4C
人類乳頭狀瘤病毒18IgG 人*蛋白酶抑制因子肽酶抑制因子進化枝3G（Serpina3g） 磷酸化自噬相關蛋白4B
人類乳頭狀瘤病毒16IgG 人*蛋白酶（PRSS）  磷酸化自噬相關蛋白4A
人類乳頭狀瘤病毒16-E7IgG 人*/*蛋白磷酸酶（STK）  磷酸化自噬相關蛋白3
人類乳頭狀瘤病毒16/18IgG 人水蛭素（HRD）  磷酸化自噬相關蛋白16A
人類皰疹病毒8IgG 人水閘蛋白14（CLDN14） 磷酸化自噬相關蛋白16A
人類皰疹病毒8IgG 人水通道蛋白5（AQP-5） 磷酸化自噬相關蛋白1
人類皰疹病毒8IgG 人水通道蛋白4（AQP-4） 磷酸化著絲粒蛋白A
人類皰疹病毒8IgG 人水通道蛋白3（AQP-3） 磷酸化樁蛋白Paxillin
人類皰疹病毒8IgG 人水通道蛋白2（AQP-2） 磷酸化樁蛋白Paxillin
人類皰疹病毒8/皰疹病毒8型 人水通道蛋白1（AQP-1） 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1β
磷酸化4E結合蛋白1IgG 人環(huán)磷酸鳥苷（cGMP） 磷酸化P63腫瘤抑制基因
磷酸化3磷酸肌醇依賴性蛋白激酶1IgG 人環(huán)加氧酶2（COX-2） 磷酸化P63腫瘤抑制基因
磷酸化2型神經(jīng)纖維瘤IgG 人*A（CsA） 磷酸化P63腫瘤抑制基因
磷酸化14-3-3 ζIgG 人踝蛋白（talin） 磷酸化p53結合蛋白1
磷酸化μ-型阿片受體IgG 人花生四烯酸5脂加氧酶（ALOX-5） 磷酸化p38MAPK
磷酸化 Kinesin 5B IgG 人花生四烯酸（AA） 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
磷酸二酯酶5AIgG 人紅生成素受體（EPOR） 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
磷酸二酯酶4DIgG 人紅生成素（EPO）  磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
磷酸二羥丙酮?；D(zhuǎn)移酶IgG 人紅膜蛋白（EMP） 磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
磷酸丙糖異構酶IgG 人紅刺激因子（ESF）  磷酸化P27/周期素依賴激酶抑制劑
磷酸變位酶1IgG 人橫紋肌輔肌動蛋白α （sm Actinin-α ） 磷酸化p21激活激酶4/5/6
磷酸半乳糖尿苷酸轉(zhuǎn)移酶1IgG 人黑素瘤衍生*拉鏈額外核因子（MLZE） 磷酸化p21激活激酶4
淋巴增強因子-1IgG 人黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM） 磷酸化p21激活激酶3
淋巴細胞衍生C-型凝集素IgG 人黑色素瘤標記物（MART/Melan-A） 磷酸化p21激活激酶2
淋巴細胞相關抗原4/細胞毒性T細胞抗原-4IgG 人黑色素刺激素（MSH） 磷酸化p21激活激酶2
淋巴細胞特異性蛋白*激酶IgG 人黑色素（MC Ab） 磷酸化p21激活激酶1/2/3
淋巴細胞生成素-1IgG 人核糖核酸酶（RNASE）  磷酸化p21激活激酶1/2/3
淋巴細胞抗原6GIgG 人核仁形成區(qū)嗜銀蛋白（Ag-NORs） 磷酸化p21激活激酶1/2
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。