細(xì)顆粒物又稱細(xì)粒、細(xì)顆粒。PM2.5：指環(huán)境空氣中空氣動力學(xué)當(dāng)量直徑小于等于 2.5 μm （微米）的顆粒物，也稱細(xì)顆粒物。這個值越高，就代表空氣污染越嚴(yán)重?？晌腩w粒物又稱為PM10，指空氣動力學(xué)當(dāng)量直徑在10微米以下的顆粒物。[1]
雖然細(xì)顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分，但它對空氣質(zhì)量和能見度等有重要的影響。細(xì)顆粒物粒徑小，含有大量的有毒、有害物質(zhì)且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠(yuǎn)，因而對人體健康和大氣環(huán)境質(zhì)量的影響更大。
PM2.5是指大氣中直徑小于或等于2.5微米的顆粒物，也稱為可入肺顆粒物。被吸入人體后會直接進(jìn)入支氣管，干擾肺部的氣體交換，引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管病等方面的疾病。[1]
細(xì)顆粒物（Particulate）泛指懸浮在氣體當(dāng)中的微細(xì)固體或液體。在城市空氣質(zhì)量日報或周報中的可吸入顆粒物和總懸浮顆粒物是人們較為熟悉的兩種大氣污染物?？晌腩w粒物又稱為PM10，指直徑等于或小于10微米，可以進(jìn)入人的呼吸系統(tǒng)的顆粒物；總懸浮顆粒物也稱為PM100，即直徑小于和等于100微米的顆粒物。
對于環(huán)境科學(xué)來說，懸浮粒子特指空氣中那些微細(xì)污染物，它們是空氣污染的一個主要來源。當(dāng)中小于10微米直徑的懸浮粒子，被定義為可吸入懸浮粒子，它們能夠聚積在肺部，危害人類健康。直徑小于2.5微米的顆粒，對人體危害zui大，因為它可以直接進(jìn)入肺泡?？茖W(xué)家用PM2.5表示每立方米空氣中這種顆粒的含量，這個值越高，就代表空氣污染越嚴(yán)重。
顆粒物的成分很復(fù)雜，主要取決于其來源。主要有自然源和人為源兩種，但危害較大的是后者。
自然源包括土壤揚(yáng)塵（含有氧化物礦物和其他成分）海鹽（顆粒物的第二大來源，其組成與海水的成分類似）、植物花粉、孢子、細(xì)菌等。自然界中的災(zāi)害事件，如火山爆發(fā)向大氣中排放了大量的火山灰，森林大火或裸露的煤原大火及塵暴事件都會將大量細(xì)顆粒物輸送到大氣層中。
人為源包括固定源和流動源。固定源包括各種燃料燃燒源 ,如發(fā)電、冶金、石油、化學(xué)、紡織印染等各種工業(yè)過程、供熱、烹調(diào)過程中燃煤與燃?xì)饣蛉加团欧诺臒焿m。流動源主要是各類交通工具在運(yùn)行過程中使用燃料時向大氣中排放的尾氣。
PM2.5可以由硫和氮的氧化物轉(zhuǎn)化而成。而這些氣體污染物往往是人類對化石燃料（煤、石油等）和垃圾的燃燒造成的。在發(fā)展中國家，煤炭燃燒是家庭取暖和能源供應(yīng)的主要方式。沒有*廢氣處理裝置的柴油汽車也是顆粒物的來源。燃燒柴油的卡車，排放物中的雜質(zhì)導(dǎo)致顆粒物較多。
在室內(nèi)，二手煙是顆粒物zui主要的來源。顆粒物的來源是不*燃燒、因此只要是靠燃燒的煙草產(chǎn)品，都會產(chǎn)生具有嚴(yán)重危害的顆粒物，使用品質(zhì)較佳的香煙也只是吸煙者的自我安慰（甚至可能因為臭味較低，而造成更大的危害）；同理也適用于金紙燃燒、焚香及燃燒蚊香。
除自然源和人為源之外，大氣中的氣態(tài)前體污染物會通過大氣化學(xué)反應(yīng)生成二次顆粒物，實(shí)現(xiàn)由氣體到粒子的相態(tài)轉(zhuǎn)換。如：
SO2+H2O→H2SO3
HNO3+NH3→NH4NO3
鹽的水合物：如xCl.yH2O、xNO3.yH2O、xSO4.yH2O，隨著濕度的變化，水合物對PM2.5的影響較大，水不僅與鹽化合物生成水合物，由于濕度的改變還形成了鹽的微小溶液液滴。
危害
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雖然細(xì)顆粒物只是地球大氣成分中含量很少的組分，但它對空氣質(zhì)量和能見度等有重要的影響。與較粗的大氣顆粒物相比，細(xì)顆粒物粒徑小，富含大量的有毒、有害物質(zhì)且在大氣中的停留時間長、輸送距離遠(yuǎn)，因而對人體健康和大氣環(huán)境質(zhì)量的影響更大。研究表明，顆粒越小對人體健康的危害越大。細(xì)顆粒物能飄到較遠(yuǎn)的地方，因此影響范圍較大。
此外，細(xì)顆粒物對人體健康的危害要更大，因為直徑越小，進(jìn)入呼吸道的部位越深。10μm直徑的顆粒物通常沉積在上呼吸道，2μm以下的可深入到細(xì)支氣管和肺泡。細(xì)顆粒物進(jìn)入人體到肺泡后，直接影響肺的通氣功能，使機(jī)體容易處在缺氧狀態(tài)。
人體呼吸器官本身就有很強(qiáng)的防御粉塵（細(xì)顆粒物）進(jìn)入和沉積體內(nèi)的功能。細(xì)顆粒物進(jìn)入肺部及人體的防御機(jī)制如下：
吸入空氣中的粉塵（細(xì)顆粒物），首先經(jīng)過鼻毛格柵的阻濾，繼而受到鼻咽腔解剖結(jié)構(gòu)的影響，氣流方向和速度改變，在鼻腔及咽部形成渦流，塵粒（細(xì)顆粒物）受慣性作用，大于10μm的易撞擊而附著于上呼吸道壁上，這樣一般可阻濾吸入空氣中30～50%的粉塵（細(xì)顆粒物）。
氣流進(jìn)入下部呼吸道后，隨氣管、支氣管的逐級分支，氣流速度變得緩慢，氣流方向改變，氣流中的塵粒（細(xì)顆粒物）沉降附著于管壁的粘液膜上，粘液膜下纖毛細(xì)胞的擺動將粘液推向喉部，隨痰排出體外，此部分阻留的粉塵多在 2～10μm大小。能進(jìn)入肺泡的細(xì)顆粒物，多數(shù)小于 2μm，大部分被肺內(nèi)吞噬細(xì)胞吞噬，通過覆蓋在肺泡表面的一層表面活性物質(zhì)和肺泡的張弛活動，移送到具有纖毛細(xì)胞的支氣管粘膜表面再被移送出去。進(jìn)入肺泡的細(xì)顆粒物只有很小一部分被塵細(xì)胞（吞噬有細(xì)顆粒物的吞噬細(xì)胞）帶入肺泡間隔，經(jīng)淋巴或血液循環(huán)而到達(dá)肺及人體的其它組織，引起生理病理作用。
只有吸入的細(xì)顆粒物數(shù)量過大，人體呼吸器官的防御功能不能將其過濾、附著、阻留，或細(xì)顆粒物沉積于肺泡又不能*清除時，才會在肺內(nèi)沉積，從而從物理和化學(xué)兩個維度造成對人體的危害。物理上的異常導(dǎo)致塵肺病，化學(xué)上（有毒）的異常導(dǎo)致肺癌。
在20世紀(jì)70年代，人們開始注意到顆粒物污染與健康問題之間的。在美國，每年由于顆粒物污染造成的死亡人數(shù)約為22000-52000人（2000年數(shù)據(jù)），在歐洲這一數(shù)字則高達(dá)20萬。
2013年，許多研究已證實(shí)顆粒物會對呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)造成傷害，導(dǎo)致哮喘、肺癌、心血管疾病、出生缺陷和過早死亡。
顆粒物的大小決定了它們zui終在呼吸道中的位置。較大的顆粒物往往會被纖毛和黏液過濾，無法通過鼻子和咽喉。然而，小于10微米的顆粒物即可吸入顆粒物（PM10），可以穿透這些屏障達(dá)到支氣管和肺泡。而小于2.5微米的顆粒物，細(xì)顆粒物（PM2.5），比表面積大于PM10，更易吸附有毒害的物質(zhì)。由于體積更小，PM2.5具有更強(qiáng)的穿透力，可能抵達(dá)細(xì)支氣管壁，并干擾肺內(nèi)的氣體交換。更小的微粒（直徑小于等于100納米）會通過肺部傳遞影響其他器官。
其中，發(fā)表于《美國醫(yī)學(xué)會雜志》的一項研究表明，PM2.5會導(dǎo)致動脈斑塊沉積，引發(fā)血管炎癥和動脈粥樣硬化，zui終導(dǎo)致心臟病或其他心血管問題[3]。這項始于1982年的研究證實(shí)，當(dāng)空氣中PM2.5的濃度長期高于10 μg/m3，就會帶來死亡風(fēng)險的上升。濃度每增加10 μg/m3，總的死亡風(fēng)險會上升4%，心肺疾病帶來的死亡風(fēng)險上升6%，肺癌帶來的死亡風(fēng)險上升8%。此外，PM2.5極易吸附多環(huán)芳烴等有機(jī)污染物和重金屬，使致癌、致畸、致突變的機(jī)率明顯升高。
zui小的顆粒物（直徑小于等于100納米，合0.1微米）帶來的危害更為嚴(yán)重[4]。有證據(jù)表明這些顆粒物可以傳過細(xì)胞膜到達(dá)其他器官，包括大腦。有研究指出，這些微粒可能引發(fā)腦損傷（包括老年癡呆癥）。值得注意的是，柴油發(fā)動機(jī)產(chǎn)生的微粒直徑通常在 100 納米（合0.1微米）左右。
世界衛(wèi)生組織對PM2.5的標(biāo)準(zhǔn) | 每立方米PM2.5小于10微克為安全值 |
中國政府對PM2.5的標(biāo)準(zhǔn) | 每立方米PM2.5小于75微克為安全值 |
中國的空氣污染越來越嚴(yán)重，不良空氣質(zhì)量帶來的健康問題也是日益嚴(yán)重。例如，世界銀行發(fā)布的報告表明，由室外空氣污染導(dǎo)致的過早死亡人數(shù)，平均為每天1000人，每年有35至40萬的人面臨著死亡。具體來講，早在1997年，世界銀行就預(yù)計有5萬中國人因為空氣污染而過
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