通常人們治病都是找出根源后設(shè)法消滅它，但美國一項治療抑郁癥的新研究則反其道而行，通過加強抑郁癥的致病機制來達到治療效果。這種類似“以毒攻毒”的策略開辟了治療抑郁癥的一條全新途徑。

該項研究負責(zé)人、紐約伊坎醫(yī)學(xué)院助理教授韓明虎對*記者說，他們研究發(fā)現(xiàn)，大腦受到不良刺激后未患抑郁癥的小鼠，其大腦并不像之前認為的那樣努力避免有害變化，而是經(jīng)歷了有害變化，并利用它們建立了新的健康平衡。該研究17日發(fā)表在美國《科學(xué)》雜志上。

這項研究發(fā)現(xiàn)，陽離子通道電流增加是一種不好的病理變化，罹患抑郁癥小鼠體內(nèi)陽離子通道的電流增加，導(dǎo)致鼠腦多巴胺神經(jīng)元放電增加。然而，研究人員注意到，健康小鼠在受到刺激后，體內(nèi)陽離子通道電流增加幅度是抑郁癥小鼠的3倍，鼠腦多巴胺神經(jīng)元放電卻沒有增加。

韓明虎解釋說，陽離子通道電流增加雖然不好，但同時也激活了鉀離子通道，鉀離子通道電流增加是一種好的變化。他們研究發(fā)現(xiàn)，被刺激后沒有患抑郁癥的小鼠正是通過保持兩者的平衡才使多巴胺神經(jīng)元放電水平維持正常。

在這一發(fā)現(xiàn)基礎(chǔ)上，研究人員利用藥物、轉(zhuǎn)基因和光遺傳學(xué)3種方法，分別讓抑郁癥小鼠體內(nèi)陽離子通道的電流增加至一定程度，測試結(jié)果顯示，鼠腦內(nèi)的多巴胺神經(jīng)元放電水平恢復(fù)正常，體內(nèi)的鉀離子通道代償機制被激活，小鼠的抑郁行為得到改善。

韓明虎表示，典型的治病方法是扭轉(zhuǎn)致病機制，而這種全新的治療策略，把一種壞的機制變得更壞、從而誘發(fā)好的機制，這是治療學(xué)上一個新概念，是一個需要更多探索的新方向。