近日，期刊cell reports發(fā)表了美國科學(xué)家的一項(xiàng)研究進(jìn)展，他們發(fā)現(xiàn)ERBB2/AKT/ELF3信號(hào)途徑在肺癌發(fā)生發(fā)展過程中具有重要作用。

目前，肺癌仍是對(duì)人類生命健康威脅zui大的惡性腫瘤之一。肺癌的發(fā)生和發(fā)展主要是由PTEN,p53和SMAD4等腫瘤抑制性基因的失活性突變以及Kras，EGFR和ERBB2等調(diào)控細(xì)胞增殖的癌基因的激活性突變逐步積累導(dǎo)致的。之前研究發(fā)現(xiàn)，小鼠肺部基底層細(xì)胞中Pten缺失會(huì)誘發(fā)肺部腫瘤形成，但發(fā)生率極低且需要長時(shí)間等待。

在該項(xiàng)研究中，研究人員通過對(duì)鱗狀細(xì)胞癌病人的肺部腫瘤進(jìn)行基因組測序發(fā)現(xiàn)SMAD4突變率較高。因此研究人員利用Pten和SMAD4缺失小鼠模型研究SMAD4缺失導(dǎo)致肺癌進(jìn)一步發(fā)展的分子機(jī)制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)肺上皮細(xì)胞缺失Pten和Smad4會(huì)導(dǎo)致小鼠發(fā)生轉(zhuǎn)移性腺鱗癌。通過對(duì)轉(zhuǎn)錄組比較分析和體內(nèi)順反組分析發(fā)現(xiàn)PTEN和SMAD4缺失會(huì)下調(diào)ERRFI1表達(dá)，而ERRFI1是小鼠和人類細(xì)胞中ERBB2的負(fù)調(diào)控因子，因此導(dǎo)致ELF4和ERBB2通路激活。研究人員進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)抑制ERBB2和AKT信號(hào)通路能夠延緩腫瘤進(jìn)展和細(xì)胞侵襲。

通過對(duì)人類肺癌進(jìn)行表達(dá)譜分析，研究人員證實(shí)了ERBB2/AKT/ELF3信號(hào)途徑在肺癌發(fā)生發(fā)展過程中的重要性，對(duì)于肺癌的診斷和治療藥物開發(fā)具有重要意義

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