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根據(jù)Lancaster大學科學家開展的一項研究發(fā)現(xiàn):炎性腸?。↖BD)的發(fā)展會受到腸道中一種能導致炎癥的蛋白質(zhì)的影響。
在英國,每百人中有一人在其一生中將罹患IBD,包括克羅恩病和潰瘍性結腸炎。腸襯里被修復的速度取決于其與腸道中細菌的相互作用。hz-2241E 大鼠分泌型磷脂酶A2(sPLA2)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2242E 大鼠胞漿型磷脂酶A2(cPLA2)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2243E 大鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽(ⅠCTP)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2244E 大鼠肌鈣蛋白T(Tn-T)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2245E 大鼠CD8分子(CD8)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2246E 大鼠表皮生長因子受體(EGFR)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2247E 大鼠白介素2可溶性受體(IL-2sR)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2248E 大鼠軸突生長誘向因子1(Ntn1)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2249E 大鼠乳酸脫氫酶(LDH)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2250E 大鼠抗髓鞘相關糖蛋白抗體(MAG Ab)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2251E 大鼠Ⅰ型膠原C端肽(CTX-Ⅰ)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2252E 大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α(pIKBα)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2253E 大鼠核因子κB(NF-κB)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2254E 大鼠樹突狀細胞表面特異性C型凝集素-細胞間黏附分子3結合非整合素分子(DC-SIGN/CD209) 血清/組織/尿液
hz-2255E 大鼠Ⅰ型前膠原N端前肽(PⅠNP)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2256E 大鼠解整合素樣金屬蛋白酶9(ADAM9)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2257E 大鼠c-fos ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2258E 大鼠c-jun ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2259E 大鼠可溶性白介素6受體(sIL-6R)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2260E 大鼠吡啶酚(PYD)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2261E 大鼠β位淀粉樣前體蛋白裂解酶2(BACE2)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2262E 大鼠骨堿性磷酸酶(BALP)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2263E 大鼠凝聚素(CLU)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2264E 大鼠轉化生長因子β刺激蛋白22(TSC22)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2265E 大鼠白介素32(IL-32)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2266E 大鼠孕酮受體(PROGR)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2267E 大鼠白介素21(IL-21)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2268E 大鼠D-乳酸脫氫酶(D-LDH)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2269E 大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子(TARC/CCL17)ELISA kit 血清/組織/尿液
hz-2270E 大鼠膽固醇(CH)ELISA kit 血清/組織/尿液
ancaster大學的Rachael Rigby醫(yī)生說:在發(fā)達國家IBD發(fā)病增加的潛在原因包括人們腸道微生物的改變。
腸道微生物的改變影響腸襯里被修復的速度,腸襯里提供了抵御腸道內(nèi)傳染性病原體的*道防線。整個腸道襯有單層上皮細胞,在IBD情況下,單層上皮細胞UI發(fā)炎和被毀壞。
與來自Lancaster大學的Imtiyaz Thagia等合作,Rigby醫(yī)生研究了腸道中名為SOCS3蛋白質(zhì)的作用(在IBD情況下SOCS3會增加)。
這項研究由Medical Research Council資助,發(fā)表在American Journal of Physiology雜志上。蛋白質(zhì)SOCS3會限制腸道炎癥,但研究人員發(fā)現(xiàn),其在IBD情況下,SOCS3的增加對上皮襯里的修復會產(chǎn)生負面影響。
Rigby醫(yī)生說:我們的研究報告顯示,SOCS3會限制微生物誘導上皮傷口愈合。這些結果提供了進一步的證據(jù)支持上皮SOCS3在腸道健康中的調(diào)節(jié)作用,提示SOCS3的表達增加在IBD炎癥中發(fā)揮重要作用
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