研究人員接著銅暴露對(duì)阿爾茨海默氏癥小鼠模型的影響。在這些小鼠中，構(gòu)筑血腦屏障的細(xì)胞變得 “滲漏"，允許毒性元素如銅不受阻礙地進(jìn)入腦組織。然而，新的研究表明，銅也可以在大腦中積累，導(dǎo)致血腦屏障（本系統(tǒng)用于控制物質(zhì)進(jìn)入和退出的大腦）功能損失，導(dǎo)致有毒蛋白質(zhì)β淀粉樣蛋白的積累。

    使用小鼠和人類大腦細(xì)胞，Deane和他的同事們進(jìn)行了一系列的實(shí)驗(yàn)，ELISA試劑盒已經(jīng)查明了銅加快阿爾茨海默氏癥的病理分子機(jī)制。

該研究小組，給予正常小鼠超過三個(gè)月周期的銅，所給予的銅的量是非常低的，相當(dāng)于人在一個(gè)正常飲食消耗下所獲取的量。研究人員發(fā)現(xiàn)，銅進(jìn)入血液系統(tǒng)，在給大腦供應(yīng)血液的血管中特別是在毛細(xì)血管的細(xì)胞壁上累積。毛細(xì)血管是大腦防御系統(tǒng)的一個(gè)重要組成部分，并幫助調(diào)節(jié)分子進(jìn)入或移出腦組織。

    在這種情況下，毛細(xì)管細(xì)胞防止銅進(jìn)入大腦。然而，隨著時(shí)間的推移，該金屬可以積累在這些細(xì)胞中積累，產(chǎn)生毒性作用。研究人員指出，ELISA試劑盒通銅過氧化過程打亂LRP1的功能，反過來，抑制β淀粉樣蛋白在大腦中的去除。在小鼠和人類的大腦細(xì)胞，他們都觀察到了這種現(xiàn)象。

    他們還觀察到銅刺激神經(jīng)元的活動(dòng)，增加β淀粉樣蛋白的生產(chǎn)。銅亦與β淀粉樣蛋白結(jié)合在一起，形成更大的蛋白絡(luò)合物，ELISA試劑盒大腦的“廢物處理系統(tǒng)"無法清除這種大分子。此外，研究人員觀察到，銅還引起腦組織發(fā)炎，這可能會(huì)進(jìn)一步促進(jìn)血腦屏障的破壞，導(dǎo)致阿爾茨海默氏癥相關(guān)毒素的積累。

    然而，由于金屬對(duì)體內(nèi)的許多其他功能是*的，研究人員說，必須謹(jǐn)慎對(duì)待這些結(jié)果。