從HIV-1感染者體內(nèi)，分離和鑒定CD4bs特異性中和單克隆抗體（mAbsc）有助于了解具有廣泛反應(yīng)活性的抗體如何靶向這一保守的抗原表位。相比之下，由于尚不理解的原因，當(dāng)前使用的HIV-1包膜糖蛋白免疫原引起的CD4bs靶向抗體中和反應(yīng)的廣度非常有限。
    為了促進(jìn)使用的NHP模型來解決這個問題以及與人類體液免疫有關(guān)的其他問題，研究者確定了恒河猴免疫球蛋白（Ig）基因位點，并將其功能與人體免疫球蛋白位點相比。
然后，科學(xué)家又研究Env-免疫的恒河猴，確定表達(dá)CD4bs特異抗體的單個B細(xì)胞，還對功能性單克隆抗體進(jìn)行了測序和表達(dá)。在比較疫苗引起的和HIV-1感染引起的單克隆抗體之后，科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，在抗體突變的程度和靶向CD4bs的細(xì)微特異性上，兩者存在著差異。
這些數(shù)據(jù)說明，我們應(yīng)使用臨床前NHP模型，對疫苗誘導(dǎo)的B細(xì)胞反應(yīng)的特點進(jìn)行更加深入細(xì)致的研究。

    科學(xué)界普遍持有的觀點是細(xì)胞命運是由外部信號如特定激素或細(xì)胞信號傳導(dǎo)因子所決定的。然而，該研究所免疫學(xué)部門主任Phil Hodgkin教授和同事Mark Dowling博士、Cameron Wellard博士和Jie Zhou女士預(yù)測細(xì)胞命運更大程度上是由細(xì)胞內(nèi)部過程決定的。

     為了驗證他們的理論，研究小組重建B細(xì)胞變成不同細(xì)胞類型所需的條件，然后把這些細(xì)胞拍攝下來，同時還與來自澳大利亞國家信息和通信技術(shù)部門的John Markham博士合作開發(fā)新技術(shù)和圖像分析方法。

    同時愛爾蘭漢密爾頓研究所數(shù)學(xué)家Ken Duffy博士的專業(yè)知識進(jìn)一步強(qiáng)化對研究小組的實驗觀察的理解。Duffy博士的概率論知識對于研究小組理解他們拍攝的2500個細(xì)胞的行為是至關(guān)重要的。2012年1月5日，研究小組的成果在線發(fā)布在《科學(xué)》期刊上。

    Hodgkin教授說，這些細(xì)胞的行為表現(xiàn)就像存在內(nèi)部機(jī)器（internal machine）控制它們的命運，“這些內(nèi)部機(jī)器中的每一個就好比是一個小的時鐘或計時器來控制細(xì)胞分裂、死亡、它們制造什么類型的抗體和它們是否能夠變成分泌抗體的細(xì)胞"。

    Dowling博士解釋道，不同的細(xì)胞命運是。他說，“從某種意義上講，每個細(xì)胞都設(shè)置為每種命運結(jié)果開始滴答作響的時鐘，哪個時鐘首先關(guān)閉是細(xì)胞做出的決定。細(xì)胞試圖做任何事情，但是只有一種命運勝出。