研究人員利用小鼠模型模擬人類肺纖維化和肺動(dòng)脈高壓，研究曲西瑞賓藥物對這兩種疾病的作用，之前的研究表明曲西瑞賓能夠抑制一種叫作akt1的蛋白的產(chǎn)生。Akt1對于肌成纖維細(xì)胞的發(fā)育具有部分作用，肌成纖維細(xì)胞能夠遷移到組織損傷部位幫助組織進(jìn)行損傷修復(fù)。但這些細(xì)胞出現(xiàn)失調(diào)會(huì)形成瘢痕，導(dǎo)致肺部纖維化和功能性血管系統(tǒng)的損失。
    研究人員等到小鼠開始出現(xiàn)疾病表型，隨后每天注射一次曲西瑞賓，共持續(xù)三周，結(jié)果表明每只小鼠的肺部瘢痕化特征和肺部脈管系統(tǒng)的損失都得到緩解，并且一些小鼠的肺部開始回歸正常。
研究人員又進(jìn)一步利用akt1途徑缺失的小鼠，發(fā)現(xiàn)敲除小鼠都沒有出現(xiàn)肺纖維化和肺動(dòng)脈高壓病理特征，進(jìn)一步驗(yàn)證了他們的假設(shè)，證明akt1是導(dǎo)致這兩種疾病發(fā)生的重要因素。
    zui后，研究人員表示這項(xiàng)研究只是一項(xiàng)比較初步的結(jié)果，仍需要更多的研究來評估曲西瑞賓對肺纖維化和肺動(dòng)脈高壓病人是否具有類似的作用效果。

ANKMY1    睪丸特異性錨樣蛋白1抗體
ANKRD13B    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白13B抗體
ANKRD20A1    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白20A1抗體
ANKRD20A3    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白20A3抗體
ANKRD22    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白22抗體
ANKRD50    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白50抗體
ATP6V1G2    氫離子轉(zhuǎn)運(yùn)ATP合成酶6G抗體
ANKRD26    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白26抗體
ANKRD26    錨蛋白重復(fù)結(jié)構(gòu)域蛋白26抗體
ACY3    丙型肝炎病毒核結(jié)合蛋白-1抗體
ARSK    芳香基硫酸酯酶K抗體
Amphiphysin    神經(jīng)元突觸前膜蛋白抗體
Ankyrin G    錨定蛋白G抗體
Actin    肌動(dòng)蛋白α/α-SMA/α Actin抗體
ADAMTS1    整合素樣金屬蛋白酶與*1型抗體
ADAMTS7(NT)    整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7抗體 (N端抗體)
ADAMTS7    整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7抗體
beta Adducin    內(nèi)收蛋白抗體