DNA修復(fù)機(jī)制包括核苷酸池消毒（nucleotide pool sanitization）、直接修復(fù)（DR）、堿基切除修復(fù)（BER）、核苷酸切除修復(fù)（NER）、錯(cuò)配修復(fù)（MMR）、同源重組修復(fù)（HRR）和非同源末端連接（NHEJ）。
糖化是體內(nèi)的一種重要的DNA損傷來源，與增加的突變率和DNA鏈斷裂相關(guān)聯(lián)。在乙二醛（GO）和甲基乙二醛（MGO）的作用下，核酸發(fā)生*性的糖化。作為糖代謝的副產(chǎn)物，GO和MGO在細(xì)胞中普遍存在，因而成為它們的主要的糖化試劑。對(duì)這些糖化試劑zui為敏感的核苷酸是鳥苷酸（G）和脫氧鳥苷酸（dG）。確實(shí)，糖化鳥苷酸與DNA氧化損傷的主要產(chǎn)物---8-羥基脫氧鳥苷（8-oxo-dG）---一樣比較普遍。盡管發(fā)生氧化的核苷酸，如8-oxo-dG，可通過*氧化修復(fù)系統(tǒng)加以修復(fù)，但是迄今為止，人們并沒有發(fā)現(xiàn)糖化核苷酸修復(fù)系統(tǒng)。
如今看來，基因DJ-1能夠修復(fù)糖化核苷酸。在一項(xiàng)新的研究中，法國巴黎第七大學(xué)的Gilbert Richarme領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)報(bào)道DJ-1起著一種DNA去糖化酶（DNA deglycase）的作用，切除核酸中的額外糖分子。他們發(fā)現(xiàn)在體外培養(yǎng)的缺乏DJ-1的細(xì)胞中，DNA積累著突變，更容易發(fā)生斷裂。這些發(fā)現(xiàn)彌補(bǔ)了該團(tuán)隊(duì)之前的報(bào)道：DJ-1讓蛋白去糖化。他們寫道，“DJ-1去糖化酶可能代表著僅有的修復(fù)蛋白和核酸的酶。”

在當(dāng)前的這項(xiàng)研究中，Richarme團(tuán)隊(duì)將他們的研究擴(kuò)展到核酸。在不含細(xì)胞的溶液中，DJ-1阻止糖分子添加到核苷酸上，而且也切除核苷酸上zui近添加的糖分子。在體外培養(yǎng)的大腸桿菌中，缺乏DJ-1同源基因（即Hsp31、YhbO和YajL）的細(xì)菌具有的糖化DNA比野生型細(xì)菌多兩倍。顯著的是，它們的突變率提高了46倍，這表明當(dāng)缺乏功能性DJ-1時(shí)，DNA穩(wěn)定性顯著下降。在人HeLa細(xì)胞系中，抑制DJ-1也會(huì)導(dǎo)致更多的發(fā)生糖化和斷裂的DNA產(chǎn)生，這再次支持它在DNA修復(fù)中發(fā)揮著作用。這些發(fā)現(xiàn)為治療性干預(yù)開辟新的途徑。

未來的工作應(yīng)當(dāng)研究DJ-1突變是否會(huì)降低它的去糖化酶活性，糖化蛋白和糖化核酸是否會(huì)隨著年齡增加在DJ-1基因敲除小鼠中積累。