zui近，研究人員發(fā)現(xiàn)了一種雙管齊下的治療方法，對于削弱并且擊敗癌細胞顯示出巨大的潛力。該研究小組進行了一系列遺傳學和生化實驗，發(fā)現(xiàn)一種方法能增加一種抑癌蛋白質的存在，反過來這又給了它力量，指引著癌細胞通向一條導致其毀滅的途徑。

    如果這些實驗室結果受到動物模型測試的支持，那么這一突破有望增加腫瘤放療和*縮小甚至是消除腫瘤的有效性。關鍵在于構建一種“好”蛋白——p53結合蛋白1（53BP1），這樣它就能削弱癌細胞，從而使它們更容易受到現(xiàn)有抗癌措施的影響。

    研究人員說：“我們的發(fā)現(xiàn)將來可促進開發(fā)一種新的基因療法，這種方法將產(chǎn)生過量的53BP1，以使癌細胞對癌癥療法更加敏感。另外，我們可以設計某種分子，在具有相同抗癌zui終結果的癌癥中提高53BP1的水平。”

    體內(nèi)設有兩種“維修車間”或途徑，來解決這些雙鏈斷裂。一種可提供快速、但不*的修復——即把DNA鏈再粘合到一起。粘合法的問題在于，會致使DNA鏈無法給細胞傳送足夠的信息使其正確地運轉，從而導致高的細胞死亡率。

    第二種途徑，使用來自完整的、未損壞的DNA的信息，來指導受損細胞如何修補斷裂的雙鏈。在這項研究期間，研究人員發(fā)現(xiàn)了一個已知基因UbcH7的一個未知功能。具體地說，他們發(fā)現(xiàn)，刪除UbcH7，可使53BP1蛋白的水平顯著增加。

    本研究基礎涉及到DNA修復，更具體地說，是雙鏈DNA修復。DNA損傷是DNA化學結構不規(guī)則變化的結果，這反過來會損害甚至殺死細胞。DNAzui致命的不規(guī)則性是染色體中的DNA雙鏈斷裂。DNA雙鏈斷裂是由伴隨日常代謝出現(xiàn)的活性氧成分、到更有破壞性的攻擊（如輻射或化學藥物）所引起的。

    我們提出的建議是，增加53BP1的水平，迫使癌細胞進入容易出錯的途徑，在這種途徑中它們將會死亡。我們的想法是，刻意抑制第二條的修復途徑——癌細胞傾向于選擇這條途徑。這種策略將會增強癌癥治療藥物的有效性。