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免疫細(xì)胞是保護(hù)人體的“健康衛(wèi)士”，可以清除病原體、衰老及壞死細(xì)胞甚至突變的癌細(xì)胞。而T細(xì)胞，作為免疫細(xì)胞家族的主力戰(zhàn)將，有時(shí)也會(huì)“精疲力盡”，如何有效緩解細(xì)胞衰竭，讓T細(xì)胞滿血復(fù)活，為人體持續(xù)效力，成為科學(xué)家們探索的重要方向。
 

       一項(xiàng)發(fā)表于《PNAS》（美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院報(bào)）上的研究報(bào)告找到了解決之道！報(bào)告指出：通過(guò)回輸新鮮的免疫細(xì)胞可以逆轉(zhuǎn)T細(xì)胞衰竭狀態(tài)，甚至可以治療慢性病毒感染！為免疫細(xì)胞治療感染性疾病、癌癥開創(chuàng)了新天地。

       T細(xì)胞作為免疫細(xì)胞的主力軍，在人體發(fā)生感染時(shí)會(huì)被激活，大量的T細(xì)胞集結(jié)起來(lái)對(duì)抗感染病原，直至病原*被消滅。
       當(dāng)人體處于急性感染時(shí)，一旦抗原被清除或炎癥消退，效應(yīng)T細(xì)胞就會(huì)分化為記憶性T細(xì)胞繼續(xù)巡。邏在體內(nèi)，并在繼發(fā)感染后產(chǎn)生強(qiáng)烈的記憶反應(yīng)，保持持續(xù)有效的戰(zhàn)。斗力，而無(wú)需抗原刺激維持。
       但當(dāng)人體處于慢性感染時(shí)，抗原和炎癥持續(xù)存在，T細(xì)胞不斷受到刺激，處于被激活的興奮狀態(tài)，長(zhǎng)期如此，T細(xì)胞呈一定的規(guī)律失去效應(yīng)功能并終變成耗竭型。如果感染嚴(yán)重或持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，T細(xì)胞甚至?xí)G失。
       在T細(xì)胞中，分為兩種細(xì)胞，CD4 T細(xì)胞為輔助性細(xì)胞，CD8 T細(xì)胞為主要?dú)臣?xì)胞。研究人員通過(guò)分析慢性淋巴細(xì)胞性脈絡(luò)膜腦膜炎病毒（LCMV）感染的小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在長(zhǎng)期的病毒感染下，會(huì)導(dǎo)致CD4 T細(xì)胞的衰竭，而CD4 T細(xì)胞的衰竭又直接導(dǎo)致了CD8 T細(xì)胞的大量衰竭。
       這也是降低T細(xì)胞殺敵功能的主要原因，這兩種細(xì)胞有著相輔相成的作用，而CD4 T細(xì)胞在調(diào)節(jié)慢性病毒感染時(shí)CD8 T細(xì)胞的反應(yīng)中起著關(guān)鍵作用。
       當(dāng)研究人員將來(lái)自未受到LCMV慢性感染的CD4 T細(xì)胞重新回輸?shù)絃CMV慢性感染的小鼠體內(nèi)，奇跡發(fā)生了！
       原本衰竭的CD8 T重新恢復(fù)了活力！LCMV慢性感染小鼠體內(nèi)的CD8 T細(xì)胞恢復(fù)增殖和細(xì)胞因子的產(chǎn)生，降低病毒負(fù)擔(dān)并發(fā)揮功效。
       作為對(duì)照組，研究人員同樣將未受感染的CD4 T細(xì)胞回輸?shù)狡渌锤腥镜男∈篌w內(nèi)，而并未發(fā)生CD8 T細(xì)胞的大量增殖反應(yīng)。
       這些結(jié)果表明，重新回輸免疫細(xì)胞，可以改善因慢性炎癥消耗掉的免疫細(xì)胞，讓機(jī)體恢復(fù)斗病原體的功能。
       雖然回輸?shù)腃D4 T細(xì)胞能夠增強(qiáng)衰竭CD8 T細(xì)胞的功能，但這些CD4 T細(xì)胞表達(dá)了高水平的程序性細(xì)胞死亡(PD)-1抑制受體。為了進(jìn)一步增強(qiáng)CD4 T細(xì)胞功效，研究人員開始嘗試一種新的方法。
       通過(guò)回輸CD4 T細(xì)胞并聯(lián)合PD-1治療，產(chǎn)生了令人不可思議的結(jié)論：慢性感染小鼠的病毒滴度比未接受聯(lián)合治療的小鼠降低了10倍！甚至在某些小鼠體內(nèi)，基本檢測(cè)不到病毒的存在！
       研究人員通過(guò)阻斷PD-1通路增加了回輸?shù)腖CMV CD4 T細(xì)胞產(chǎn)生效應(yīng)細(xì)胞因子的能力，改善了對(duì)衰竭CD8 T細(xì)胞的拯救，并導(dǎo)致病毒的顯著降低。
       這些結(jié)果表明，CD4 T細(xì)胞免疫治療單獨(dú)或聯(lián)合阻斷抑制性受體可能是治療慢性感染和癌癥中CD8 T細(xì)胞功能障礙的一種有希望的方法。
因此，PD-1/PD-L1通路等抑制信號(hào)的短期阻斷補(bǔ)充了CD4 T細(xì)胞的轉(zhuǎn)移，改善了CD8 T細(xì)胞的反應(yīng)，并在慢性LCMV感染期間顯著增強(qiáng)了病毒的控制。
       在這個(gè)缺乏CD4 T細(xì)胞幫助的非常嚴(yán)格的慢性LCMV感染模型中，這種顯著的病毒減少以前從未沒有報(bào)道過(guò)。這些結(jié)果將為進(jìn)一步支持使用聯(lián)合治療來(lái)解決慢性感染甚至癌癥帶來(lái)了新方向。