日本和英國科研人員的一項新研究顯示，實驗動物細胞內(nèi)存在一種與肥胖有關(guān)的基因，如果該基因發(fā)生變異，會進一步提高攝取高脂肪食物所面臨的肥胖風險。

日本京都大學和英國倫敦帝國學院等機構(gòu)組成的聯(lián)合研究小組20日在英國學術(shù)期刊《自然》網(wǎng)絡(luò)版上報告說，他們發(fā)現(xiàn)基因“GPR120”編碼合成的蛋白質(zhì)能察覺進入機體的脂肪，進而抑制食欲。如果這種基因出現(xiàn)變異，肌體燃燒脂肪的能力就會降低。

研究人員培養(yǎng)出上述基因不發(fā)揮作用的小鼠，喂它們吃脂肪比例達到60%的高脂肪食物，如此飼養(yǎng)16周后，將它們與吃同樣高脂肪食物的正常小鼠進行比較。結(jié)果顯示，前者體重增加了15%，包括內(nèi)臟脂肪在內(nèi)的脂肪總量增長了約1倍，并且出現(xiàn)脂肪肝和糖尿病癥狀。而對照組的正常小鼠體重增加不到4%。

此外，如果喂食脂肪比例只有約10%的食物，則“GPR120”基因不發(fā)揮作用的小鼠和正常小鼠的體重變化幾乎沒有差別。研究小組認為，這說明這種基因與食物原因?qū)е碌姆逝志哂忻芮嘘P(guān)系。

研究小組還分析了英國、法國等歐洲國家經(jīng)常進食高脂肪食物的約6900名肥胖者和7650名健康者的“GPR120”基因。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，肥胖者中“GPR120”基因出現(xiàn)變異導致該基因功能下降的比例是2.4%，而健康者當中該基因發(fā)生變異的比例約為1.3%。

研究小組成員、京都大學教授辻本豪三指出：“西方高脂肪飲食習慣和基因功能下降的疊加效應將提高肥胖和糖尿病風險，今后有望依靠診斷‘GPR120’基因，對代謝綜合征進行預防和治療。”