在病毒感染過程中，產(chǎn)生干擾素（抗病毒應答的一種主要介體）所需要的相關(guān)免疫通路的激活會抑制一種對抵抗細菌感染有重要作用的細胞因子IL-12的產(chǎn)生，這是日前出版的《自然—免疫學》上一項研究得出的結(jié)論。

一些受體可針對入侵的病原體激活相應的免疫介體。由這些受體激活的信號通路可通過數(shù)種方式相互作用，包括協(xié)作、互補、代償?shù)?。Tadatsugu Taniguchi等人觀察到在抗病毒應答過程中，一種經(jīng)過誘導生成的產(chǎn)生干擾素所必需的轉(zhuǎn)錄因子IRF3，能直接抑制編碼IL-12的基因的轉(zhuǎn)錄。除此之外，他們還注意到，就算小鼠體內(nèi)的細菌數(shù)并未達到致死量，病毒感染仍然會通過減弱小鼠的抗菌應答而導致小鼠死亡率上升。這種干擾作用可能有利于保護宿主在抗病毒應答中不產(chǎn)生過多炎癥，卻會在由多種病菌造成的多重感染中產(chǎn)生消極作用。