壓力和抑郁癥導(dǎo)致腦萎縮的分子機(jī)理

相關(guān)研究發(fā)表在8月12日《自然醫(yī)學(xué)》雜志上，結(jié)果表明，被稱為轉(zhuǎn)錄因子的遺傳開關(guān)抑制幾個基因的表達(dá)，后者對于大腦細(xì)胞之間突觸連接是必要的，因而促使前額皮層腦量的損失。

精神病學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)和藥理學(xué)教授Ronald Duman稱：“我們希望測試這一想法——壓力促使人類大腦突觸的損失。我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)單一轉(zhuǎn)錄因子被激活時，通常參與情感和認(rèn)知的神經(jīng)回路受到破壞。”

該研究小組分析了大腦樣本庫贈送的抑郁癥和非抑郁癥患者的腦組織，并研究了基因激活的不同模式。抑郁癥患者樣本中表達(dá)一些較低水平的基因，而它們卻是大腦突觸功能和結(jié)構(gòu)所必需的。作者和博士后研究員H.J. Kang發(fā)現(xiàn)，單一轉(zhuǎn)錄因子GATA1能夠調(diào)控至少5個基因。當(dāng)轉(zhuǎn)錄因子被激活時，嚙齒動物表現(xiàn)出抑郁癥狀，這表明GATA1的作用不僅體現(xiàn)神經(jīng)元之間連接的損傷，還包括抑郁癥狀。

壓力和抑郁癥導(dǎo)致腦萎縮研究的應(yīng)用

從理論上講，Duman 認(rèn)為GATA1遺傳變異或許有一天有助于診斷嚴(yán)重抑郁癥或壓力敏感性的一些高風(fēng)險人。

他稱：“我們希望，通過突觸連接的增強(qiáng)、新型藥物或者行為療法，我們能研發(fā)出抗抑郁癥更有效的療法。”

這項研究由美國國立衛(wèi)生研究院、康涅狄格州心理健康和成癮服務(wù)部共同資助。

論文的其他作者是來自耶魯大學(xué)的Bhavya Voleti、 Pawel Licznerski、Ashley Lepack和Mounira Banasr。