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研究揭示白介素-17信號(hào)通路調(diào)控新機(jī)制

時(shí)間:2012-10-19閱讀:427
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 在研究中,揭示了白介素-17信號(hào)通路調(diào)控新機(jī)制。相關(guān)成果近日在線發(fā)表于學(xué)術(shù)期刊《分子生物學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)》。

據(jù)介紹,白介素-17(IL-17)是一個(gè)重要的促炎癥細(xì)胞因子,由輔助性T細(xì)胞(Th17)及先天性免疫細(xì)胞等分泌。IL-17受體(IL-17R)通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)復(fù)合體IL-17R-Act1-TRAF6激活下游NF-kB、JNK等信號(hào)通路。但該信號(hào)通路的調(diào)控機(jī)制有待闡明。

在錢友存的指導(dǎo)下,博士生瞿芳芳、高漢超等研究發(fā)現(xiàn),IKK相關(guān)激酶(TBK1和IKKi)以冗余方式直接磷酸化Act1,致使Act1與TRAF6的結(jié)合能力減弱,從而抑制IL-17誘導(dǎo)NF-kB激活。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn),TRAF6通過介導(dǎo)TBK1的激活以及IKK相關(guān)激酶與Act1的相互作用,參與IL-17誘導(dǎo)的Act1的磷酸化;而TRAF3作為抗病毒反應(yīng)中IKK相關(guān)激酶的上游的關(guān)鍵銜接蛋白,不參與IL-17誘導(dǎo)的ACT1磷酸化。

來源:中國科學(xué)報(bào)

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